沙苑子黄酮与维生素C对氢醌致V79细胞DNA损伤拮抗效应的研究

目的了解沙苑子黄酮与维生素C对氢醌(HQ)致DNA损伤的拮抗作用,探讨HQ遗传毒作用的机制。方法分别用不同浓度沙苑子黄酮、维生素C与HQ共同作用于V79细胞后,用单细胞凝胶电泳技术(SCGE)检测DNA损伤的变化情况。结果SCGE结果显示,20、200 mmol/L维生素C和100 mg/L沙苑子黄酮对0.135、0.405 mmol/L浓度的HQ均有保护作用,表现为彗星细胞拖尾率、尾长、Olive尾矩降低,与对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。而2000 mmol/L维生素C则加重了HQ的DNA损伤。结论在体外培养条件下,中、低浓度维生素C和中浓度沙苑子黄酮能拮抗HQ引起的DNA损伤。     

氯化镉和氯化锌对V79细胞凋亡的影响

目的通过体外实验，以两种简便方法了解氯化镉（CdCl2）、氯化锌（ZnCl2）对中国仓鼠肺成纤维细胞（V79）细胞凋亡的影响。方法采用MTT法了解CdCl2对于V79细胞的毒性；在此基础上采用碱性单细胞凝胶电泳法和激光共聚焦技术结合AO／EB双染法。研究不同剂量CdCl2对V79细胞凋亡的影响，并采用生理浓度的ZnCl2与CdCl2同时作用后观察细胞凋亡情况。结果MTT实验中．CdCl2对于V79细胞的毒性随染毒剂量增加而增强。呈线性关系；碱性单细胞凝胶电泳法和AO／EB双染法得到相似的结果，即1～32μmol／LCdCl2可以引起V79细胞凋亡。凋亡率、凋亡指数分别为3．0％～49．6％及3．5％～53．8％，且随剂量增加而增大。呈剂量一效应关系；凋亡率、凋亡指数与CdCl2染毒浓度间可拟合成直线方程：y=0．9315x-0．4152。10μmol／LZnCl2可以拮抗CdCl2所致的凋亡效应。结论在本实验条件下。采用单细胞凝胶电泳和激光共聚焦技术均可以灵敏、快捷地检测CdCl2对于V79细胞的凋亡作用和锌对镉所致细胞凋亡的拮抗效应。     

瑞芬太尼复合异丙酚的全凭静脉麻醉临床观察

瑞芬太尼是芬太尼类U型阿片受体激动剂,经临床应用普遍认为瑞芬太尼起效迅速、苏醒快、麻醉期间易调控.现将17例瑞芬太尼复合异丙酚的全凭静脉麻醉总结如下:     

去甲斑蝥素诱导小鼠肺纤维瘤L929细胞凋亡

目的：研究去甲斑蝥素(norcantharidin，NCTD)抑制小鼠肺纤维瘤(L929)细胞的作用机制。方法：用MTT法测定细胞生长抑制率。采用Hoechst 33258染色、DNA凝胶电泳和乳酸脱氢酶(LDH)活力检测细胞凋亡。用免疫印迹法(Western blot)分析了细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase，ERK)和磷酸化ERK、c-Jun N-末端激酶(C-Jun N-terminal kinase，JNK)和磷酸化JNK蛋白表达的变化。结果：NCTD诱导L929细胞凋亡。JNK抑制剂(SP600125)与ERK抑制剂(PD98059)，可明显抑制NCTD对细胞的杀伤作用。同时磷酸化ERK和磷酸化JNK表达增加。结论：NCTD对L929细胞的细胞毒作用是通过诱导其凋亡而发生的，且呈时间剂量依赖性。这种作用可能与JNK，ERK通路激活有关。     

落新妇苷通过激活PI3K/AKT信号通路和抑制P38MAPK信号通路减轻H2O2诱导的PC12细胞损伤

目的 研究落新妇苷对H2O2诱导的氧化应激损伤的PC12细胞影响。方法 将PC12细胞分为5组:对照组、H_2O_2组及不同浓度(1μmol/L、10μmol/L、20μmol/L)落新妇苷组。采用CCK8实验检测各组细胞的活力; Annexin V-FITC/PI细胞凋亡实验检测各组细胞凋亡率; Western blot检测PI3K、AKT、Caspase3和P38蛋白及其磷酸化激活蛋白的表达水平。结果 与H_2O_2组相比,落新妇苷组细胞的活力显著提高,细胞凋亡率明显降低,活化的凋亡相关蛋白Cleaved Caspase3表达水平降低,PI3K/AKT途径相关蛋白p-PI3K和p-AKT的表达水平升高,P38 MAPK途径重要蛋白p-P38的表达水平降低。结论 落新妇苷对H_2O_2诱导的氧化应激损伤的PC12细胞有明显保护作用;这种保护作用可能是通过激活PI3K/AKT信号通路及抑制P38MAPK信号通路实现的。     

医院专利管理问题与对策探析

专利竞争已成为全球科技与经济竞争的战略制高点之一.专利战略牵引并推动着医院整个知识创新过程.本文认为重论文与成果鉴定、轻专利申请与实施的政策导向偏差、缺乏专业化专利管理组织、激励制度缺失是造成当前医院专利管理薄弱的深层原因.提出了改善医院专利管理的对策建议,包括从科研源头进行全程管理,建立专利工作规范流程,明确专利管理的具体控制目标;加强培训,建立高素质专利管理团队;以专利战略目标为指导,建立全方位的专利管理体系.     

氯化镉所致DNA损伤及锌的拮抗效应的研究

目的通过体外实验,了解氯化镉(CdCl2)对中国仓鼠肺成纤维细胞(V79细胞)的直接DNA损伤作用及锌的拮抗作用,初步探讨镉的遗传毒性机制及预防措施。方法采用甲基四唑法(MTT法)了解CdCl2对于V79细胞的毒性,通过碱性单细胞凝胶电泳常用的几个评价指标,研究CdCl2体外对于V79细胞DNA的断裂损伤,并采用生理浓度ZnCl2(10μmol/L)加以拮抗。结果MTT试验中,CdCl2对于V79细胞的毒性随染毒剂量增加而增高,呈线性关系,线性方程为:y=-0.009 4x 94.472;在碱性单细胞凝胶电泳中,CdCl2单独染毒,随着染毒剂量增加,DNA损伤加重,而锌具有明显的拮抗作用。结论本实验条件下,CdCl2能造成V79细胞DNA损伤,生理浓度的锌可以拮抗镉的DNA损伤效应。     

尿路感染的病原菌分布及耐药性分析

目的探讨医院内尿路感染病原菌分布情况及耐药特征,为临床合理使用抗菌药物提供依据。方法分析2007～2009年625例尿液培养阳性的尿路感染病原菌分布及其对抗菌药物的耐药性。结果尿路感染病原菌以革兰阴性杆菌为主(68.1%),革兰阳性球菌为17.3%,真菌为14.6%;检出率分别为产ESBLS细菌43.1%、耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)83.3%、氨基糖苷类耐药肠球菌(HLAR)62.8%,未发现万古霉素耐药肠球菌(VRE)菌株。结论革兰阴性杆菌是尿路感染的主要病原菌,病原菌的耐药率呈上升趋势;重视病原菌的监测和耐药性分析,对指导临床合理使用抗菌药物,控制医院感染具有重要意义。     

临床医学专业“早期临床”模式的教学质量监控学生调查统计分析

目的 实施多渠道教学质量监控方法,不断提高教育教学改革质量.方法 围绕医院教学、教学管理、教学方法、理论与实践四个方面设计专科临床医学专业“早期临床”模式的教学质量监控学生调查表,对承担我校2013届临床医学专业教学改革的五家教学医院的五个班级308名学生进行问卷调查和统计分析.结果 调查结果统计表明,五个班级每项调查指标最高百分比选项基本一致,个别结果有差异.结论 学生问卷调查作为教学质量监控方法之一,有利于提高教学质量,改进教学方法,推进教育教学改革.     

醋酸铅致大鼠血淋巴细胞DNA损伤的研究

目的 研究醋酸铅致淋巴细胞的DNA损伤情况,了解铅的遗传毒性.方法 用不同浓度的醋酸铅分别对大鼠进行腹腔注射体内染毒24h及取正常大鼠血淋巴细胞进行体外染毒1 h,然后,采用单细胞凝胶电泳技术分别测定各血淋巴细胞DNA损伤程度.结果 体内实验组见淋巴细胞边缘不光滑,毛糙,体外实验各处理组都有明显彗尾形成,体内外实验各染毒组彗星出现率、DNA迁移长度均明显高于阴性对照组.结论 醋酸铅对大鼠淋巴细胞DNA具有一定的损伤作用.