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71.
目的通过检测类风湿关节炎(RA)患者和健康志愿者血清肿瘤坏死因子样配体1A(TL1A)和白细胞介素-17(IL-17)水平,分析其与实验室和临床指标之间的相关性,探讨其临床意义。方法采用双抗体酶联免疫吸附试验(ELISA)检测50例RA患者和50例健康志愿者血清TL1A和IL-17水平,分析RA患者血清TL1A及IL-17水平与炎症和临床症状之间的关系。结果 RA患者血清TL1A和IL-17浓度分别为(1031.8±634)pg/ml和(257.07±84.88)pg/ml,明显高于健康志愿者(309.46±59.64)pg/ml和(116.12±35.31)pg/ml(P〈0.05),TL1A和IL-17与患者的血沉、C反应蛋白、疾病活动度、肿胀关节数、压痛关节数和疾病疼痛评分均呈正相关(P〈0.05),与类风湿因子RF无相关性(P〉0.05)。结论 RA患者血清TL1A和IL-17水平明显升高,且与炎症指标及病情严重程度密切相关。 相似文献
72.
目的 探讨小G蛋白超家族成员RhoA对食管癌Eca-109细胞血管内皮生长因子(VEGF)表达的调控作用。方法 食管癌Eca-109细胞转染过表达RhoA质粒(V14RhoA)或沉默表达RhoA质粒(shRhoA)后,采用Western blotting和酶联免疫吸附试验(ELISA)法分别检测其细胞内外VEGF蛋白表达,Western blotting和Real-time PCR分别检测Eca-109细胞转染V14RhoA和shRhoA后p53和VEGF表达的情况。结果 Western blotting和ELISA法检测显示,Eca-109细胞转染V14RhoA后细胞内、外VEGF表达水平升高,而转染shRhoA后VEGF的表达被显著抑制。Western blotting和Real-time PCR检测显示,Eca-109细胞转染V14RhoA后p53表达显著降低,而VEGF表达显著升高(P<0.05)。结论 食管癌Eca-109细胞中RhoA表达的变化可以引起细胞内外VEGF水平的变化,并且RhoA可通过抑制p53表达从而增加对VEGF的调控。 相似文献
73.
74.
在肿瘤学教学中,应建立以循证医学为基础的教学模式,突出肿瘤治疗的整体观念、强调规范化和个体化治疗。注重培养学生的人文关怀理念和良好的沟通能力,构建和谐的医患关系。课堂教学应采用多种形式的教学方法,致力于培养学生的临床思维能力。通过不断提高教学质量,着力打造《肿瘤》精品课程。 相似文献
75.
1病例报告
患者女性,56岁,以“消瘦4月,血糖升高1年10月,四肢末端皮疹反复发作1年8月”主诉入院。患者于2010年10月出现口干、消瘦,体重持续下降,4个月下降约12kg。2011年2月体检发现空腹血糖10.6mmol/L,超声提示肝脏多发占位。全身PET/CT提示肝脏内弥漫性分布结节状低密度病变,未见葡萄糖代谢增高,考虑炎性病变可能,建议进一步穿刺活检。诊断为“2型糖尿病”,给予胰岛素治疗,肝脏占位病变未进一步诊治。2012年4月出现四肢末端皮肤皮疹伴瘙痒,在皮肤科诊断为“湿疹”,给予对症治疗,皮疹反复发作。期间血糖控制不理想,2012年12月行奥曲肽全身及腹部SPECT/CT显像提示:胰尾部肿大,肝内弥漫性低密度灶,考虑胰腺恶性肿瘤伴肝转移。腹部CT提示肝脏多发占位(图1)。肝占位穿刺病理:神经内分泌肿瘤。免疫组化:AE1/AE3(+),CD56(±),CgA (+),Glucagon 部分(+),MOC31(+),Syn(+),Ki-67增殖指数4%。血清胰高糖素>800pg/L,诊断为胰高糖素瘤、肝转移瘤。于2012年12月13日开始口服苹果酸舒尼替尼37.5mg/日,并同步肌注醋酸奥曲肽微球20mg/4周。1月后复查血糖较前下降,血清胰高糖素237.60pg/L,皮疹痊愈后未再出现。CT提示肝转移较前减少(图2)。2月后(治疗3个月)复查CT提示肝脏转移瘤较前减少(图3)。持续9月(2013年9月)复查肝转移瘤较前增多增大,口服药物更换为依维莫司治疗半月,因无法耐受不良反应,自行更换为舒尼替尼,服用2月(2013年11月)自行停药。2014年3月再次出现双下肢皮肤局部湿疹样皮疹,伴瘙痒,遂继续口服舒尼替尼,并同步肌肉注射醋酸奥曲肽微球,1月后复查CT提示肝转移瘤较前减少、减小。2014年12月双下肢皮疹较前增多,复查CT提示肝转移瘤较前稍增多,增大,将醋酸奥曲肽微球调整为30mg/4周,并同步口服舒尼替尼至随访期2015年3月。 相似文献
患者女性,56岁,以“消瘦4月,血糖升高1年10月,四肢末端皮疹反复发作1年8月”主诉入院。患者于2010年10月出现口干、消瘦,体重持续下降,4个月下降约12kg。2011年2月体检发现空腹血糖10.6mmol/L,超声提示肝脏多发占位。全身PET/CT提示肝脏内弥漫性分布结节状低密度病变,未见葡萄糖代谢增高,考虑炎性病变可能,建议进一步穿刺活检。诊断为“2型糖尿病”,给予胰岛素治疗,肝脏占位病变未进一步诊治。2012年4月出现四肢末端皮肤皮疹伴瘙痒,在皮肤科诊断为“湿疹”,给予对症治疗,皮疹反复发作。期间血糖控制不理想,2012年12月行奥曲肽全身及腹部SPECT/CT显像提示:胰尾部肿大,肝内弥漫性低密度灶,考虑胰腺恶性肿瘤伴肝转移。腹部CT提示肝脏多发占位(图1)。肝占位穿刺病理:神经内分泌肿瘤。免疫组化:AE1/AE3(+),CD56(±),CgA (+),Glucagon 部分(+),MOC31(+),Syn(+),Ki-67增殖指数4%。血清胰高糖素>800pg/L,诊断为胰高糖素瘤、肝转移瘤。于2012年12月13日开始口服苹果酸舒尼替尼37.5mg/日,并同步肌注醋酸奥曲肽微球20mg/4周。1月后复查血糖较前下降,血清胰高糖素237.60pg/L,皮疹痊愈后未再出现。CT提示肝转移较前减少(图2)。2月后(治疗3个月)复查CT提示肝脏转移瘤较前减少(图3)。持续9月(2013年9月)复查肝转移瘤较前增多增大,口服药物更换为依维莫司治疗半月,因无法耐受不良反应,自行更换为舒尼替尼,服用2月(2013年11月)自行停药。2014年3月再次出现双下肢皮肤局部湿疹样皮疹,伴瘙痒,遂继续口服舒尼替尼,并同步肌肉注射醋酸奥曲肽微球,1月后复查CT提示肝转移瘤较前减少、减小。2014年12月双下肢皮疹较前增多,复查CT提示肝转移瘤较前稍增多,增大,将醋酸奥曲肽微球调整为30mg/4周,并同步口服舒尼替尼至随访期2015年3月。 相似文献
76.
目的:观察埃坡霉素类似物(BMS-247550)联合卡培他滨治疗晚期乳腺癌的疗效与安全性.方法:2005年12月至2007年6月,以埃坡霉素类似物联合卡培他滨治疗晚期乳腺癌12例.埃坡霉素类似物40mg/m2,静滴,持续3h以上,第1天;卡培他滨1000mg/m2,口服,2次/日,连用14天,21天为1周期.本组中位化疗周期数为6个(2-10周期).结果:12例均可评价疗效及不良反应.完全缓解(CR)0例(0%),部分缓解(PR)8例(66.7%),稳定(SD)4例(33.3%),进展(PD)0例(0%),总有效率(CR+PR)66.7%.中位肿瘤进展时间(TTP)6.5个月,1年生存率75.0%.主要毒性为骨髓抑制、黏膜炎、腹泻、恶心、呕吐、便秘、手足综合征、神经毒性.结论:埃坡霉素类似物和卡培他滨联合方案治疗晚期乳腺癌的疗效较好,使用方便,毒性反应可以耐受,是晚期乳腺癌的有效解救治疗方案. 相似文献
77.
代谢综合征(metabolism syndrome,MS)及其相关并发症严重威胁人类健康,因而构建MS动物模型阐明其发病机制、开展中西医治疗研究具有重要意义。目前,MS动物模型主要采用遗传动物或外界因素诱导两类方法建立,其中诱导性模型应用最为广泛。诱导方法主要有药物诱导、饮食诱导及药物联合饮食诱导3种方式,由于动物种属特异性及诱导方式的不同,模型动物表现有所差异。为了更科学、规范地选择MS模型复制方法,对近年来MS动物模型的诱导方法、模型复制标准及各自的病理机制进行简要论述。 相似文献
78.