胆石成因研究的近况(文献综述)

胆石的成因较复杂。自六十年代初期,以Rains为代表的许多学者已对胆石的形态结构及其组成进行了大量研究。1968年Admirand和Small用理化实验的方法阐明了胆固醇结石病人的胆汁特性以及胆固醇在胆汁中发生溶解和沉淀的条件。近年来,有关成石胆汁的研究又推进到了一个新阶段,研究重点已由胆石分析转移到成石胆汁的分析及其产生的机制方面,对胆色素结石和混合结石的形成也给予较多的重视。胆同醇胆石的成因     

胆固醇结石病人与非胆石症人群胆道细菌感染状况及与免疫球蛋白相关性的对照研究

目的 明确细菌在胆固醇结石发病机制中的地位。方法 用半定量PCR结合16SrRNA序列对照法，测定38例胆囊结石病人的胆石、胆汁和胆囊黏膜细菌DNA阳性率和菌落数，并取17例非胆石病人的胆汁和胆囊黏膜作为对照。用散射比浊法测定相应胆汁和黏膜中IgA、IgG、IgM含量。结果 胆石组和非胆石组胆汁细菌DNA阳性率分别为77％和67％，菌落数分别为3．23cfu(对数值)和2．43cfu，胆囊黏膜细菌DNA阳性率分别为64％和69％，菌落数分别为3．28cfu和3．67cfu，两组间均无显著差异。两组间胆汁和黏膜IgA、IgG、IgM含量也无显著差异。菌落数与免疫球蛋白含量无相关性。结石核心和外周的细菌DNA阳性率分别为79％和82％，菌落数分别为3．19cfu和3．26cfu纯胆固醇结石细菌DNA阳性率为100％(3／3)。结石中胆固醇含量与细菌DNA阳性率无关。胆石组细菌DNA阳性者与阴性者的胆囊黏膜IgA、IgG含量均有显著差异。术前1h用抗生素者胆汁菌落数显著减少，但是黏膜菌落数无显著差异。结论 胆固醇结石病人与非胆石症人群胆道细菌感染率相似，不能仅凭结石中存在细菌来肯定细菌对胆固醇结石形成的作用。胆囊黏膜细菌与IgA、IgG含量增高有关，可能间接参与胆固醇结石形成过程。     

生长抑素抑制人结肠癌细胞增殖的实验研究

目的：研究外源性生长激素（GH）和生长抑素（SS）对人结肠癌细胞株HT-29的影响，并探讨其作用机制。方法：人结肠癌细胞株HT-29分成正常对照组、生长抑素组（SS组）、生长激素组（GH组）和生长抑素＋生长激素组（GH＋SS组）。MTT法测定细胞抑制率，流式细胞仪测定细胞周期分布、增殖指数、凋亡率，RT—PCR方法测定bcl．2及baxmRNA水平。结果：生长抑素能够明显抑制人结肠癌细胞株HT-29增殖（P〈0．01）、降低S期和G2／M期细胞比例（P〈0．05）、降低增殖指数（PI）（P〈0．05）、促进细胞凋亡（P〈0．01）、降低bcl-2mRNA表达（P〈0．05）、提高baxmRNA表达（P〈0．01），生长激素则无明显作用。GH＋SS组表现与SS组相似。结论：生长抑素可能通过抑制GdG．期细胞进入S期和G2／M期以及促进细胞凋亡两种途径抑制体外培养的人结肠癌细胞株HT-29增殖。生长抑素可能是通过改变bax基因和bcl-2基因的表达影响肿瘤细胞的凋亡。生长激素对体外培养的人结肠癌细胞株HT-29无显著影响。     

RNA干扰靶向抑制胃癌细胞血管内皮生长因子C表达的实验研究

目的 构建针对血管内皮生长因子C（VEGF-C）的RNA干扰质粒表达载体pSIH1-H1-copGFP,并评价其转染胃癌细胞后对VEGF-C表达的抑制作用.方法 设计并合成针对VEGF-C基因mRNA序列的3条短发夹RNA及1条阴性对照序列,克隆到pSIH1-H1-copGFP载体,重组构建RNA干扰质粒,并将其转染胃癌细胞（SGC7901）,采用RT-PCR分析转染后VEGF-C基因的表达情况.结果 重组构建pSIH1-H1-copGFP载体经双酶切及插入片断序列分析,表明其成功插入设计位点,并且序列完全一致.3种siRNA质粒表达载体的转染效率均为60%～70%,对VEGF-C mRNA表达的抑制率分别为35.4%、33.8%和81.5%.结论 RNA干扰质粒表达载体介导对VEGF-C基因的RNA干扰可明显抑制胃癌细胞中VEGF-C的表达,可能成为抑制胃癌淋巴管生成的一种有效手段.     

围手术期应用重组人红细胞生成素的多中心随机对照研究

目的 观察围手术期贫血患者使用重组人红细胞生成素（rhEPO）对纠正贫血和减少异体输血的临床效果.方法 74例胃肠道肿瘤伴贫血患者,随机分成治疗组A、治疗组B和对照组C,A组患者术前每天皮下注射rhEPO 1万IU,连续4 d,术后第1、3 d分别皮下注射rhEPO 1万IU;B组患者术前7 d始隔天皮下注射rhEPO 1万IU,连续6次;C组患者不给予rhEPO.观察所有患者贫血纠正及异体输血情况.结果 治疗组患者用药后血红蛋白（Hb）、网织红细胞（Ret）及血细胞比容（Hct）水平高于对照组、用药前,术中及术后异体输血少于对照组.B组疗效优于A组.结论 围手术期使用rhEPO对于纠正贫血和减少异体输血是有效的.     

转染金属蛋白酶抑制剂2基因对损伤血管平滑肌细胞核因子-κB和蛋白激酶C的影响

目的　探讨血管平滑肌细胞 (VSMC)损伤后金属蛋白酶 (MMPs)和蛋白激酶C(PKC)、核因子 -κB(NF -κB)表达的变化。　方法　采用脂质体对VSMC转染金属蛋白酶抑制剂 2 (TIMP- 2 )基因进行基因转染 ,并用Westernblot加以鉴定 ,分别用酶谱分析法、凝胶电泳迁移率分析技术(EMSA)、逆转录 -聚合酶链反应 (RT -PCR)和免疫细胞化学检测该细胞克隆MMPs、NF -κB的活性变化和PKCαmRNA、蛋白的表达水平。　结果　体外损伤的VSMC金属蛋白酶显著增加。PKCα、NF -κB在正常VSMC中很少表达 ,但在损伤的VSMC中这种表达非常显著 ,对兔VSMC进行TIMP - 2转染后 ,损伤的VSMCMMP - 2 ,9活性受抑制 ,并且PKCα、NF -κB的表达下调 (P <0 .0 5 )。结论　PKCα和NF -κB在MMPs合成及损伤VSMC迁移中有重要价值 ,TIMP - 2能通过抑制平滑肌细胞PKCα、NF -κB信号途径来防止血管再狭窄。     

犬肝移植无肝期前后的炎性介质变化

动态观察肝移植无肝期前后的血浆一氧化氮（ＮＯ）和内毒素的水平，结果显示，在无肝期ＮＯ和内毒怀的水平明显升高，于无肝前期非常显著性差异。ＮＯ 毒素的表达水平密切相关研究结果提示ＮＯ和内毒素可能对宿主肝移植过程中有潜在的病损作用，并提出静脉转流对减少炎性介质的释放和提高原位肝移植的成功是非常重要的。     

肝脏多发上皮样血管内皮瘤1例报告

肝脏上皮样血管内皮瘤（hepatic epithelioid hemangioendothelioma，HEH）较为罕见一我科收治1例。报告如下.     

肝脏缺血再灌注损伤发生机制研究进展

肝脏缺血再灌注损伤是肝脏外科和肝脏移植的重要研究内容,对缺血再灌注损伤机制的了解有助于采取必要的措施改善肝脏手术的预后.本文就肝脏缺血再灌注损伤发生机制的研究作一综述.