以咳嗽、气喘为主要表现的癫痫复发1例报告

1 病例资料 患者男，12岁，于2010—03因脑炎后遗症入院。入院前曾因继发四肢抽搐而服用奥卡西平（75mg，bid），托吡酯（25mg，bid），控制良好。入院时：T37．1℃，HR108次／rain，两肺呼吸音粗，可以闻及干湿啰音。神经系统：昏迷，四肢处于过伸状态，四肢肌张力高，双侧病理征阳性。     

亚低温对缺氧/复氧条件下星型胶质细胞AQP4表达的影响

目的:探讨亚低温对缺氧/复氧条件下星形胶质细胞（astrocytes,AS）AQP4表达变化的影响。方法:分离新生24h内的SD大鼠皮质,进行星形胶质细胞培养,分为正常对照组(C)、常温缺氧/复氧组(H)、亚低温干预缺氧/复氧组(M)。用台盼蓝染色法测定37℃及32℃时缺氧/复氧不同时间点AS的存活率,对细胞进行形态学观察,应用细胞免疫化学技术检测缺氧/复氧各个时间点AQP4的表达水平。结果:(1)与对照组比较,常温组缺氧后4h及8h有少量细胞死亡(P＜0.05),随着复氧时间延长死亡细胞数亦逐渐增多（P＜0.01）;缺氧4h及8h时,亚低温组细胞死亡数与常温组比较无明显差异,从复氧4h开始,亚低温组细胞死亡数明显少于常温组(P＜0.05)。(2)常温组缺氧4h及8h后,AQP4阳性表达细胞数减少(P＜0.01),而复氧后AQP4阳性表达细胞数逐渐升高并随时间延长呈增高趋势(P＜0.01)。至复氧后8h,亚低温组缺氧/复氧时AQP4阳性表达细胞数均较常温组减少(P＜0.05)。结论:亚低温干预条件下,星形胶质细胞AQP4表达水平降低,可能是亚低温神经保护作用机制之一。     

大鼠脑梗死后脑水肿MRI动态变化及亚低温的干预效应

目的 探讨亚低温对大鼠脑梗死后脑水肿的干预作用.方法 12只雄性SD大鼠按随机数字表法分为对照组(r=6)及亚低温组(n=6).2组均采用线栓法阻塞大脑中动脉以制作局灶性脑梗死模型,亚低温组在造模后亚低温干预3h.在造模后6h、1d、3d、5d、7d时对2组大鼠行MRI扫描,测量计算梗死体积、水肿吸收率,梗死区T1WI、T2WI、FLAIR、DWI序列的信号强度比(SIR)及信号强度比相对变化率(△SIR).结果 亚低温组大鼠在造模后3d、5d、7d时梗死体积均明显小于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).亚低温组大鼠造模后7d相对于3d时水肿吸收率明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).亚低温组大鼠在造模后3d、5d、7d时T1Wl序列SIR均明显高于对照组,T2WI及FLAIR序列SIR均明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05);亚低温组大鼠在造模后7d时DWI序列SIR明显低于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).亚低温组大鼠T2WI 、FLAIR及DWI序列△SIR均明显高于对照组,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 亚低温对大鼠脑梗死后脑水肿有明显的抑制作用.     

β-七叶皂甙钠对急性脑梗死后脑水肿的疗效

目的观察β-七叶皂甙钠对急性脑梗死后脑水肿的疗效。方法将63例急性脑梗死患者随机分为对照组(30例)和治疗组(33例),均予以脑梗死常规治疗,治疗组加用β-七叶皂甙钠。根据脑梗死后1 d、5 d、14 d时MRI检查结果比较两组间各时间点脑梗死体积、脑组织水肿吸收率(ΔV)、各序列的信号强度比(SIR)、信号强度比相对变化率(ΔSIR)、相对表观弥散系数(rADC)。结果脑梗死后14 d,治疗组脑梗死灶体积显著小于梗死后1 d及对照组(P<0.05～0.01),脑组织ΔV显著高于对照组(P<0.05)。脑梗死后5d和14 d,治疗组T1WI的SIR显著高于对照组(均P<0.01),T2WI、Flair序列的SIR显著低于对照组(P<0.05～0.01)。脑梗死后5 d,治疗组弥散加权成像(DWI)序列的SIR显著低于对照组(P<0.01)。治疗组T1WI、T2WI、Flair序列的ΔSIR显著高于对照组(均P<0.05)。梗死后5 d,治疗组梗死区rADC显著高于对照组(P<0.05)。结论β-七叶皂甙钠治疗急性脑梗死后脑水肿有明显的效果。     

ERK通路对体外培养星形胶质细胞缺氧/复氧后TNF-α分泌的影响

目的 分析ERK通路对缺氧/复氧后反应性星形胶质细胞TNF-α分泌的影响,从而探讨ERK通路在星形胶质细胞反应性改变的可能作用机制,为临床研究提供理论支持.方法 参照McCarthy方法星形胶质细胞（AC）原代培养,传至第3代,细胞自然纯化.将AC分为正常对照组（C组）、缺氧/复氧组（H/R组）、缺氧/复氧阻滞剂组（H/R＋M组）.每组设缺氧4 h、缺氧8 h、复氧6 h、12 h、24 h、48 h 6个时间点,建立AC缺氧/复氧模型.Western-blot法半定量分析T-ERK,P-ERK的表达情况,TNF-α ELISA试剂盒测定细胞凋亡情况.采用SPSS18.0统计软件包进行数据分析.结果 （1）Western-blot：缺氧组较正常组相比ERK表达明显升高（P＜0.05）,阻滞剂组较无阻滞剂组p-ERK蛋白表达量显著下降（P＜0.05）.（2）TNF-α ELISA：缺氧后TNF逐渐升高,复氧48 h时达高峰（P＜0.05）,加入ERK阻滞剂后升高更明显（P＜0.05）.结论 星形胶质细胞缺氧复氧后存在ERK通路的激活,ERK通路在星形胶质细胞缺氧损伤后反应中发挥生物学作用与TNF-α有关.     

Alberta卒中项目早期CT评分系统及其应用

Alberta卒中项目早期CT评分(Alberta Stroke Program Early CT Score,ASPECTS)是评价缺血性卒中患者大脑中动脉供血区早期缺血改变的一种简单、可靠和系统的方法,可对缺血性病变快速进行半定量评价,有助于判定溶栓效果和远期预后.多模式CT和MRI技术的发展丰富了ASPECTS的应用范围,提高了病情判断的有效性和可靠性.后循环急性卒中预后早期CT评分的开发使快速评分扩展到后循环卒中,这有利于对所有缺血性卒中患者进行早期影像学评分.文章对ASPECTS系统的原理、组成及其在多模式CT和MRI中的应用以及后循环评分进行了综述.     

女性卒中后的治疗应有所不同吗?

卒中是北美女性死亡的第三大原因,在加拿大是导致长期残疾第一大原因.根据安大略省卫生和长期护理部的统计,该省1994-1995年度与卒中相关的治疗费用达8.5亿美元.     

幕上脑出血病人神经和功能转归的前瞻性研究

通过对幕上脑出血病人入院后临床及放射学检查的评价及比较判断病人的神经及功能方面的转归。 279例病人(72例丘脑出血,87例壳核出血,140例脑叶出血),在首发症状出现后5 min～4 h收入院,其平均年龄20岁以上。所有病人都接受相似的神经内科治疗,经过2名神经科医生临床检查及由1名不了解病人临床状况的放射科医生进行神经放射学检查。临床检查包括入院时及入院48 h后的Glasgow昏     

大鼠脑出血后IL-1β表达及凝血酶的干预作用

目的观察在大鼠实验性脑出血(ICH)后不同时间点血肿周围白细胞介素-1β(IL-1β)表达情况及凝血酶对其影响。方法采用自体血、凝血酶注入法分别制作大鼠模型,应用免疫组化法观察不同时间点各组大鼠IL-1β的表达情况及凝血酶对其表达的影响。结果在造模后1h,脑出血组和凝血酶组病灶周围即可见IL-1β表达,6h达高峰,以后逐渐下降,48h阳性细胞基本消失。在相应时间点,ICH 水蛭素组血肿周围IL-1β的表达水平均明显低于ICH组(P<0.01),且细胞着色浅,凝血酶 水蛭素组病灶周围IL-1β的表达水平均明显低于凝血酶组(P<0.01),且细胞着色浅。假手术组仅有少量阳性细胞表达。结论IL-1β参与了ICH后脑损伤,凝血酶可能通过促进IL-1β的表达而发挥脑损伤作用。