动脉硬化兔血管壁组织中LOX-1的表达

目的 研究动脉硬化兔血管壁组织中血凝素样氧化低密度脂蛋白受体-1(LOX-1)的表达情况,探讨氟伐他汀干预对其表达的影响.方法 24只新西兰大白兔随机分为正常饮食组、高脂饮食组及高脂饮食加氟伐他汀干预组(n=8).应用RT-PCR法和免疫组化法分别检测各组动物胸主动脉血管壁组织中LOX-1 mRNA和蛋白的表达,并进行统计学分析.结果 高脂饮食组及高脂饮食加氟伐他汀干预组兔胸主动脉血管壁组织中均有LOX-1 mRNA及蛋白表达,而正常饮食组无表达;高脂饮食加氟伐他汀干预组LOX-l mRNA及蛋白表达水平均明显低于高脂饮食组(P＜0.05).结论 动脉硬化兔胸主动脉血管壁组织中LOX-1表达明显升高,而氟伐他汀干预能够显著下调其表达水平.     

后牙Ⅴ类洞进入髓室的新途径

尽量保存牙体组织是治牙的基本原则．牙体组织缺损大,造成冠折、劈裂、充填物脱落的机会相应增多．通过多年的临床实践,我们对后牙V类洞需行牙髓处理者打破常现从颌面揭饭项而直接从颈部进入髓腔处理冠髓,而保留颌面,取得满意疗效,现报道如下．1对象和方法选择近两年后牙V类洞（为前磨牙、磨牙在颊或舌（聘）的近预1／3洞）颌面破坏较轻、而需牙髓治疗老92例108颗患牙,年龄在75－78岁．1．2方法去净腐质,于龋损的颈部开髓行失活术,牙髓失活后从牙颈部直接人够腔（揭开颈线约1州,环切法去净冠髓,消炎、止痛后行活根切断术、干尸术…     

复合法诱发小鼠结肠炎模型的建立和免疫学验证

目的:建立2,4-二硝基氯苯(DNCB)和醋酸(AA)复合法诱导的小鼠结肠炎模型,并验证其在炎性肠病(IBD)发病及治疗机制中的研究价值。方法:昆明种小鼠48只,按体重随机分为正常对照、模型、硫氮磺胺吡啶(SASP)及中药灌肠治疗4组,肠道积分法观察组织病理学变化;DAPI染色检测淋巴细胞凋亡指数的改变;流式细胞仪分析外周血中CD4~ CD29~ T细胞及外周血和肠系膜淋巴结中CD3~ 、CD4~ T细胞的变化。结果:成功建立免疫型小鼠结肠炎模型。模型组小鼠肠道病理学损伤较正常对照组明显加重;特别是模型组CD4~ CD29~ T细胞比例明显高于正常对照组(P<0.01);免疫组织淋巴细胞凋亡指数显著升高(P<0.01);而CD3~ 、CD4~ T细胞较正常对照组明显降低(P<0.05)。经SASP和中药灌肠治疗后,肠道组织病理损伤明显减轻,免疫组织淋巴细胞凋亡指数显著降低,且CD3~ 、CD4~ T细胞亚群较模型组明显增高。结论:DNCB AA法诱导的小鼠结肠炎模型,是一种较理想的IBD动物模型,可成功用于炎性肠病发病及治疗机制的研究。     

潍坊市益都中心医院开设“医林讲坛”

近日．潍坊市益都中心医院在全院开设了“医林讲坛”。该讲坛常年开展授课、交流等活动，瞄准当今医学最新进展及新技术、新项目．组织医院资深专家轮流授课，结合多年的临床实践谈经验、谈体会、解疑释惑。同时，不定期邀请省内外知名专家来院授课，采取学术交流、病例讨论、学习辅导、现场互动等多种形式．     

高压氧治疗新生儿缺氧缺血性脑病效果观察

新生儿缺氧缺血性脑病（HIE）是新生儿早期极为常见的急症。为了探讨高压氧治疗HIE的效果,我院于1999年开始采用高压氧治疗,并与前几年的常规治疗做对照比较,现将结果报道如下：     

扩张型心肌病TNF,IL—1和SIL—2R的检测及其意义

应用双抗体夹心法及小鼠胸腺细胞增殖法等分别检测了３０例原发性扩张型心肌病（ＤＣＭ）的血清肿瘤坏死因子（ＴＮＦ）、白细胞介素（ＩＬ－１）及可溶性白细胞介素２受体（ＳＩＬ－２Ｒ）的水平，结果发现ＤＣＭ病人ＴＮＦ、ＩＬ－１及ＳＩＬ－２Ｒ均明显高于正常对照组（ＮＣ，Ｐ〈０．００１，Ｐ〈０．０１，Ｐ〈０．００１），提示ＴＮＦ，ＩＬ－１及ＳＩＬ－２Ｒ可能在ＤＣＭ的发病机理中有意义。     

高功率微波辐照对心肌细胞和心脏间质细胞生存能力和细胞活力的影响

目的：研究高功率微波(high power microwave，HPM)对心肌细胞和心脏间质细胞生存能力和细胞活性的影响。方法：实验选用出生后1～3d的二级Wistar大鼠，体外培养Wistar大鼠乳鼠心肌细胞和心脏间质细胞，于HPM辐照后，用流式细胞仪检测细胞凋亡和坏死；用MTT实验测定细胞活力。结果：HPM明显影响心肌细胞和间质细胞功能和形态结构，辐照后细胞活力降低，凋亡和坏死。辐照后6h，心肌细胞和间质细胞凋亡率分别为(36．76&;#177;5．12)％和(42．38&;#177;6．0)％，坏死率分别为(34．14&;#177;6．5)％和(22．98&;#177;7．4)％，与对照组相比，有显著的统计学意义(P&;lt;0．001)。结论：心脏是微波辐照的靶器官之一，HPM可对心肌细胞和间质细胞功能和形态产生明显影响。结果提示在探讨HPM对心脏损伤时，应同时关注对心脏间质细胞的影响。     

rhIL-3和GM-CSF对γ线照射猴外周血淋巴细胞损伤的防护作用研究

目的观察重组人白细胞介素-3(rhIL-3)和粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子(GM-CSF)单用与伍用对3.0 Gy γ线照射猴外周血淋巴细胞损伤的防护作用,为造血生长因子用于急性放射病的治疗提供依据.方法 30只恒河猴随机分为rhIL-3 (20和60 μg*kg-1*d-1)、GM-CSF(10 μg*kg-1*d-1)、IL-3+GM-CSF、照射对照及正常对照共6个组.γ线全身照射3.0 Gy连续给药21 d后,用碱磷酶免疫组织化学法检测T细胞亚群、Bax和Bcl-2蛋白,用原位末端标记方法检测淋巴细胞凋亡率.结果①照射后外周血淋巴细胞数、T细胞及其亚群均显著低于正常组,照射对照组T、TH和Ts淋巴细胞分别下降至正常对照组的42%、41%和57%.②单独给予GMCSF和GM-CSF+IL-3后,外周血淋巴细胞数量及T、TH细胞的降低均受到明显抑制,两组的淋巴细胞数均相当于照射对照组的1.48倍,GM-CSF组T、TH细胞分别为对照组的1.57和1.76倍,GM-CSF+IL-3组T、TH淋巴细胞分别为对照组的1.48和1.72倍.③照射后淋巴细胞出现大量凋亡;用GM-CSF和GM-CSF+IL-3后能明显抑制照射引起的淋巴细胞凋亡,两组淋巴细胞凋亡率分别降低到照射对照组的41%和48%.结论一定剂量的GM-CSF或GM-CSF+IL-3能明显抑制照射引起的淋巴细胞以及T和TH细胞的降低;上述造血因子抑制辐射引起的淋巴细胞下降和改善免疫功能的机制之一是通过抑制淋巴细胞凋亡途径实现.     

血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7在兔动脉粥样硬化斑块中的表达

目的观察血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7在兔动脉粥样硬化斑块中的表达,确定斑块中表达血管紧张素转化酶2蛋白的细胞类型。方法雄性新西兰大白兔动脉内膜损伤术后饲以高脂饲料4个月建立动脉粥样硬化模型。取腹主动脉组织进行免疫组织化学染色。结果血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7蛋白在兔腹主动脉斑块中表达,大多数的巨噬细胞、部分平滑肌细胞和内皮细胞都表达血管紧张素转化酶2。血管紧张素1-7主要在血管紧张素转化酶2阳性区域表达,分布于血管紧张素转化酶2阳性细胞胞外。结论血管紧张素转化酶2和血管紧张素1-7都在兔动脉粥样硬化斑块中表达,血管紧张素转化酶2及血管紧张素1-7在动脉粥样硬化发生发展中的作用值得进一步探讨。     

扩张型心肌病TNF、IL-1和SIL-2R的检测及其意义

肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ)和白细胞介素 1(ＩＬ 1)主要由单核巨噬细胞产生 ,在免疫调节、炎症反应中起重要作用。可溶性白细胞介素 2受体 (ＳＩＬ 2Ｒ)亦与白细胞介素 2介导的免疫反应有关。近年的研究表明三者均在自身免疫性疾病的发生中有意义[1～ 2 ] 。扩张型心肌病 (ＤＣＭ )的发生主要与免疫因素有关[2 3 ] ,国外文献报道ＤＣＭ病人ＴＮＦ、ＩＬ 1及ＳＩＬ 2Ｒ均有变化[2 3 ] 并与ＤＣＭ的病理过程相关 ,国内报道尚少。为此 ,我们检测了 3 0例ＤＣＭ病人外周血清ＴＮＦ、ＩＬ 1及ＳＩＬ 2Ｒ的水平 ,报道如下。1　对象和方法1.1　对象1.1.…