意识障碍的定位诊断

意识是人对自身及外界环境进行认识及作出适宜反应的基础,它包含醒觉状态和意识内容两部分.醒觉状态是由意识的“开关”系统所激活与维持,此“开关”系统包括特异性和非特异性上行投射系统,特异性上行投射系统是各种感觉传入通路的总称,非特异性上行投射系统主要是指上升性网状激活系统(ARAS).ARAS位于桥脑中1/3到间脑中央部的脑干中轴两旁,脑室系统的腹侧.意识内容包括知觉、思维、记忆、定向力、情感、意志活动等,赖以完整的大脑皮层方能进行.动物实验及临床病理研究证     

养血清脑颗粒对典型偏头痛患者MEP和SPECT的影响及临床意义

目的 :观察养血清脑颗粒对典型偏头痛患者经颅磁刺激 (MEP)和脑血流成像(SPECT)的影响及临床意义。方法 :各15例典型偏头痛患者口服养血清脑颗粒和安慰剂 ,共20天。分别于治疗前、后做MEP ,并与15例健康志愿者作对照 ;养血清脑颗粒组中的5例患者于治疗前、后做SPECT。结果 :治疗前MEP的刺激阈值低于治疗后 ,且皮层至小指展肌传导时间 (CMCT)较治疗后长 ,而安慰剂组无改变 ;5例SPECT的定性分析显示均有不同程度的低灌注区 ,治疗后其灌注缺损显著改善。结论 :养血清脑颗粒能够有效治疗典型偏头痛 ,控制其发作     

预先电刺激小脑顶核对局灶缺血/再灌注大鼠脑蛋白激酶C同工酶表达的影响

目的 :观察预刺激脑缺血大鼠小脑顶核不同时相蛋白激酶C同工酶γ、δ蛋白表达。方法 :采用线栓法大鼠大脑中动脉栓塞 /再灌注模型 ,缺血时间均为 1 .5hr/再灌注 2 4hr;于缺血前1、4、7天分别刺激小脑顶核、齿状核 1hr。以尾状核冠状切面作为观察对象 ,应用免疫组织化学方法观察单纯缺血 /再灌注组、假手术组、刺激小脑顶核组和刺激齿状核组PKCγ、δ的表达情况。结果 :缺血前 1、4、7天刺激小脑齿状核各组、单纯缺血 /再灌注组、假手术组PKCγ、δ阳性细胞数比较无显著性差异 (P >0 .0 5) ,而缺血前 1、4、7天预刺激小脑顶核能明显抑制PKCγ、δ蛋白的表达(P <0 .0 5)。结论 :缺血性脑损害能诱导PKCγ、δ蛋白表达上调 ,预先电刺激小脑顶核的缺血脑保护作用可能与其下调PKCγ、δ蛋白表达有关     

PKC抑制剂灯盏花素对缺血/再灌流脑损害的作用研究

目的蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）与脑组织缺血性损伤有密切关系，且证明可调节一氧化氮（ＮＯ）合酶的活性。灯盏花素可抑制ＰＫＣ的活性，其对脑缺血／再灌流损伤的作用和机制需深入研究。方法采用线栓法制成大鼠大脑中动脉缺血／再灌流模型，对缺血脑组织ＮＯ含量、局部脑血流量（ｒＣＢＦ）、中性粒细胞髓过氧化物酶（ＭＰＯ）及脑梗塞体积进行测定。结果灯盏花素对缺血脑组织ＮＯ的产生无明显影响，但可明显改善缺血脑组织的ｒＣＢＦ和显著降低ＭＰＯ活性。结论ＰＫＣ抑制剂灯盏花素对脑缺血的保护作用与ＮＯ的变化无关，其主要是通过抑制ＰＫＣ、增加ｒＣＢＦ和降低缺血脑组织内中性粒细胞的粘附浸润而实现的。     

电刺激小脑顶核对急性脑缺血中细胞间黏附作用的影响

目的探讨电刺激小脑顶核对急性脑缺血中细胞间黏附作用的影响。方法成年雄性Wistar大鼠32只,随机分为4组,即正常对照组、伪手术组、脑缺血-再灌注损伤组（脑缺血组）、脑缺血-再灌注损伤组加电刺激小脑顶核（fastigial nucleus stimulation,FNs）组,每组为8只大鼠。分离培养大鼠脑毛细血管内皮细胞（cerebral capillary vessel endothelialcell,CCEC）和多形核白细胞（polymorphism nuclear leucoeyte,PMN）,利用微管吸吮技术,观察各组CCEC和PMN间黏附力特性的变化。结果脑缺血-再灌注后各时间点CCEC和PMN的黏附力和黏附应力均明显高于正常对照组和伪手术组（P〈0．01）;电刺激小脑顶核后,CCEC和PMN的黏附力及黏附应力均明显下降（P〈0．05）。结论脑缺血-再灌注损伤后,电刺激小脑顶核可抑制CCEC和PMN的黏附,减轻脑损伤。     

caspase-3抑制药和钙拮抗药联合应用对氧糖剥夺性神经元缺血损害的保护作用

目的探讨半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3（easpase-3）抑制药Ac—DEVD-CHO与钙拮抗药尼莫地平对神经元缺血性损害的协同保护作用。方法利用新生（〈24h）Wistar大鼠皮质基底节神经元进行原代分散培养，建立氧糖剥夺离体神经元“缺血”模型，采用乳酸脱氢酶测定法评价培养神经元的损害程度；并通过荧光免疫吸附酶法检测caspase-3活性，观察caspase-3抑制药Ac-DEVD-CHO（0．50μg/ml）、钙拮抗药尼莫地平（20μmol／L）及二者联合应用对氧糖剥夺4h神经元损害和caspase-3活性的影响。结果Ac-DEVD-CHO、尼莫地平及二者联合用药均可显著减轻氧糖剥夺4h后的神经元损害，并可抑制caspase-3活性的升高，与氧糖剥夺对照组比较差异有统计学意义（P〈0．01）；两药联合应用具有明显协同作用。结论caspase-3抑制药与钙拮抗药对缺血性神经元具有协同保护作用。     

脑源性心脏自主神经功能紊乱的干预研究

目的观察电刺激脑梗塞患者小脑顶核的心脏自主神经活性变化。方法利用动态心电图，比较脑梗塞患者和对照组的心率变异性变化。将患者随机分成电刺激小脑顶核组和非刺激组，观察两组的心率变异性变化。结果脑梗塞患者的心率变异性降低，与对照组比较差异明显。刺激小脑顶核使患者心率变异性增加，与非刺激组比差异明显。结论电刺激小脑顶核可改善脑梗塞患者心脏自主神经功能紊乱。     

电刺激小脑顶核对持续局灶性脑缺血时钙蛋白酶活性的影响

目的 观察电刺激小脑顶核(FN)对持续局灶性脑缺血钙蛋白酶活性的影响，以阐明其神经保护作用机制。方法 健康雄性Wistar大鼠，随机分为假手术组(P0)、FN刺激假手术组(PO-FN)、持续缺血组(PI)及持续缺血-FN刺激组(PI-FN)，后两组又分为缺血l，3，6，12及24h组。建立大鼠电刺激FN及持续局灶性脑缺血模型，应用Western印迹半定量各组缺血核心区,Mr=150000 FBDP含量(表示钙蛋白酶活性)。并应用尼氏体染色对缺血核心区神经元数量及形态进行分级评分。结果 PO组及PO-FN组钙蛋白酶活性相似(P&;gt;0．05)，处于低水平。PI组钙蛋白酶活性从缺血lh[(3670&;#177;600)A／μg总蛋白]开始即显著增高(t=6．338，P&;lt;0．001)，以后随着缺血时间延长，钙蛋白酶活性不断增高，直至缺血24h[(9180&;#177;360)A／μg总蛋白]仍有持续增高趋势(缺血12，24h，t=14．673,16．632，P&;lt;0．001)。PI-FN组随着缺血时间的延长，钙蛋白酶活性从缺血lh[(2510&;#177;460)A／μg总蛋白]也开始增高，以后随着缺血时间延长，钙蛋白酶活性不断增高，但各时点组与其相应PI组相比，其增高程度明显减低，差别具有显著意义(缺血l，24h，t=1．875，2．134，P&;lt;0．05)。PO组及PO-FN组神经元形态及数量正常，评分均为0分。PI组从缺血lh(0．8&;#177;0．3)开始，神经元形态、数量即出现轻度改变，其评分增高(z=2．443，P&;lt;0．01)，以后随着缺血时间延长，评分不断增高，至缺血24h(4．0&;#177;0．0)，评分达最高(缺血3，24h，z=2．62l，2．965，P&;lt;0．0l]。PI-FN组缺血l—12h内，各组评分均比PI相应时点组显著降低(缺血l，12h，z=1．875，2．018，P&;lt;0．05)。但到缺血24h(3．9&;#177;0．2)，其评分与PI相应时点组相比无显著意义(P&;gt;0．05)。结论 电刺激FN可抑制局灶性脑缺血时钙蛋白酶活性，起神经保护作用。     

短潜伏期体感诱发电位和闪光视觉诱发电位对脑出血患者预后的判断

目的近年来有多种诱发电位(EP)和脑外伤预后显著相关的报道,而EP和脑出血预后的关系还未见报道。本实验旨在了解发病早期短潜伏期体感诱发电位(SLSEP)、闪光视觉诱发电位(F-VEP)和脑出血近期预后的关系。方法81例脑出血患者均在发病48h内行SLSEP、F-VEP检查、Glascow昏迷评分(GCS),出院或死亡时进行Glascow预后分级(GOS)。结果SLSEP的中枢传导时间(CCT)、N20、F-VEP的N2和脑出血患者的GCS、GOS均显著相关。结论SLSEP和F-VEP是评价脑出血近期预后的有效手段。     

神经源性心肌病

神经源性心肌病(neurogenic cardiomyopathy)即由神经所引起的心肌病变。1.心脏神经心脏接受自星状神经节与迷走神经主干发出的很多分支。脏器的儿茶酚胺(CA)含量与其交感神经支配的数量成正比,心肌的 CA 含量在体内仅次于肾上腺。50年代 Mitchell 等指出灵长类及兔的心脏内存在副交感神经细胞。测定心肌内乙酰胆碱活性,间接证明副交感神经的支配。对副交感神经支配的生理意义及它与心肌损害间的关系引起了注意。