脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9与微栓子形成的关系及临床意义

目的探讨脑梗死患者血浆基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平与经颅多普勒超声(TCD)微栓子检测结果的关系及其临床意义.方法采用ELISA和EME TC 2020型TCD仪,检测50例脑梗死患者与20例正常人血浆MMP-9水平及循环中微栓子.结果脑梗死患者血浆MMP-9水平明显高于正常人,微栓子阳性患者又显著高于阴性患者(392.97 ng/mlvs 202.27 ng/ml,P＜0.05).结论提示血浆MMP-9参与了脑梗死的病理生理过程,血浆MMP-9水平增高,粥样斑块易碎裂脱落,或附壁血栓脱落,产生微栓子.     

青年缺血性脑卒中与血脂、脂蛋白关系的研究

目的：探讨青年缺血性脑卒中的危险因素。方法：对47例青年缺血性脑卒中患者、42例同龄正常对照及50例老年缺血性脑卒中患者的血脂、脂蛋白、血糖、血压等指标进行检测。结果：青年缺血性脑卒中患者的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白明显高于同龄正常对照组(P＜0．05),高密度脂蛋白、载脂蛋白低于同龄正常对照组(P＜0．05)及老年缺血性脑卒中组(P＜0．01)。结论;脂代谢异常是引起青年缺血性脑卒中的主要原因,而高密度脂蛋白降低可能是脑卒中最重要的危险因素。     

脑出血分级量表的临床应用价值

目的：评价一种新的脑出血分级量表的临床价值。方法：采用Hemphill等最近提出的脑出血分级量表,对我科2000～2001年205例脑出血急诊住院病人进行了回顾性调查。结果：脑出血患者的30d病死率随着脑出血分数增加而升高。结论：脑出血分级量表是一个简单易行,能对预后判断作出迅速的初步评价,值得临床试用。     

脑脊液髓鞘碱性蛋白片段的酶联免疫测定及其临床意义

从牛脊髓髓鞘碱性蛋白（MBP）分离出三种MBP片段;建立了脑脊液MBP片段的酶联免疫检测法.初步临床研究表明,脑脊液MBP片段P1有重要的临床意义,与完整MBP相比,其诊断灵敏度明显提高,更能反映多发性硬化的脱髓鞘活动及临床病情     

一个半综合征──附6例报道

一个半综合征是一种具有特征性的眼球运动障碍,也是一个具有重要定位意义的临床休征。本文报道６例思考并结合文献资料,对该综合征的临床表现、病变部位和病因进行了讨论。     

老年高血压性脑出血患者的心率变异性变化

观察４４例老年高血压性大脑半球出血患者和２５例老年高血压患者的心率变异性，发现大脑半脑出血后，心率变异的时域、频域和混沌特性的各项指标均有下降，但仅右侧半球出血与高血压对照组比较有明显差异，提示双侧半球对心脏活动的影响有所不同，影响心率变异性主要是右侧半球。     

溴隐亭治疗急性实验性变态反应性脑脊髓炎的实验研究

目的观察溴隐亭对急性实验性变态反应性脑脊髓炎（EAE）的发病及其病情程度有否抑制，以及对血中PRL水平及TNF、IL－6活性的影响。方法本实验采用豚鼠脑脊髓匀浆诱导豚鼠急性EAE动物模型，预防性应用泌乳素（prolactin，PRL）释放抑制剂溴隐亭作为治疗药物。结果经口灌服溴隐亭（5mg／kg）预防性用药，能较明显抑制EAE发病和疾病的严重程度（P＜0．05），同时对血清PRL水平、IL－6活性有明显的抑制作用（P＜0．05）。结论溴隐亭能选择性抑制PRL释放，通过神经内分泌一免疫网络调节自身免疫反应，从而抑制急性EAE发病，提示该药有临床应用前景。     

溴隐亭治疗急性实验性变态反应性脑脊髓炎的实？…

目的 观察溴隐亭对急性实验性变态反应性脑脊髓炎（ＥＡＥ）的发病及其病情程度有否抑制，以及对血中ＰＲＬ水平及ＴＮＦ，ＩＬ－６活性的影响。方法 本实验采用豚鼠脑脊髓匀浆诱导豚鼠急性ＥＡＥ动物模型，预防性应用泌乳素（ｐｒｏｌａｃｔｉｎ，ＰＲＬ）释放抑制剂溴隐亭作用治疗药物，结果 经口灌服溴隐亭（５ｍｇ／ｋｇ）预防性用药，能较明抑制ＥＡＥ发病和疾病的严重程度（Ｐ〈０．０５），同时对血清ＰＲＬ水平，ＩＬ－６     

阿托品减轻大鼠脑缺血后再灌流损害机制的初步探讨

为探讨乙酰胆碱（ａｃｅｔｙｌｃｈｏｌｉｎｅ，Ａｃｈ）在神经元缺血性损害中的作用和机制，本实验观察了Ａｃｈ能Ｍ受体拮抗剂阿托品对大鼠脑缺血再灌注损害的影响，发现阿托品（２５ｍｇ／ｋｇ，ｂｗ，ｉｐ）可明显减轻大鼠前脑缺血后再灌流所致海马ＣＡ１区神经元迟发性损害，减小大鼠大脑中动脉阻塞后再灌流损害范围，而对局部皮质血流变化无影响，表明阿托品对缺血脑组织的保护作用不是由于改善了局部脑血流，提示Ａｃｈ参与神     

电针下调大鼠局灶性脑缺血／再灌注理大脑皮质促凋亡基因bax蛋白表达

线栓法闭塞Ｗｉｓｔａｒ大鼠大脑中动脉,制备局灶性脑缺血／再灌注模型。运用免疫组化法观测电针双侧“合谷”穴（ＬＩ４）区对局灶性脑缺血／再灌注时大脑皮质促凋亡基因ｂａｘ蛋白的表达。结果显示,假手术组大脑皮质ｂａｘ蛋白弱表达,局灶性脑缺血３小时大脑皮质ｂａｘ蛋白表达增加,但未达显著水平,再灌注３小时、６小时大脑皮质ｂａｘ蛋白表达明显增加,而电针可以明显减少再灌注３小时、６小时大脑皮质Ｂａｘ蛋白表达。结果