温度觉、振动觉阈值的正常参考值

目的:了解国内正常人振动觉、温度觉阈值的正常范围、各阈值与性别、年龄、部位、检查方法之间的关系。方法:使用QSA-2001温度觉分析仪及VSA-6003振动觉分析仪,用包括反应时间在内（RTIM）的“Limits′法和不包括反应时间在内（RTEM）的‘Levels’或‘Staircases’法测定了100位正常人肢体4个部位的温度觉、振动觉阈值。结果:各种方法测得的温度觉值、振动觉阈值表明正常人温度觉阈值（TT）、振动觉阈值（VT）在男、女之间无显著差异;部位不同TT、VT不同;TT、VT随年龄增加而增大;用包括反应时间在内的方法（RTTM）测定的TT、VT大于不包括反应时间在内的方法（RTEM）测得的TT、VT,且两种方法所得值呈显著正相关。QST检查方法重复性尚可。结论:定量感觉检查可定量评价人体感觉功能,所得TT、VT受检查方法、部位、受试者年龄影响。     

都可喜治疗脑微循环障碍所致脑功能失调的初步探讨

目的:观察都可喜（DUXIL）在人血液中红细胞形态及数目发生改变,致脑微循环障碍,随即导致脑功能失调,而引起脑缺血、缺氧的症状时的治疗作用及机制。方法:40例具有脑缺血、缺氧症状群的患者,随机分为两组,分别服用都可喜和尼莫地平共服15天,互为对照;分别于治疗前,治疗后做①查静脉血血常规;②脑循环功能（CVA）检测;③二组中各随机抽取2例患者做SPECT。结果:治疗前血常规红细胞各参数都有不同程度的增高,并伴有CVA各项指数的改变,SPECT的定性分析显示均有不同程度的低灌注区;治疗后,应用都可喜组红细胞各项参数均有所下调,并伴随着CVA各项指数的改善,以及SPECT的灌注缺损显著改善,临床症状随之减轻或消失,而尼莫地平组上述各项指标改善不明显,临床症状亦改善不明显。结论:都可喜能够干预红细胞,使之具有良好的红细胞变形能力（ED）,使脑微循环得到有效灌注,从而纠正脑缺血、缺氧症状。     

脑卒中后血细胞流变学改变

本文报道了60例脑卒中患者的血细胞流变学测定结果。脑卒中后总白细胞和淋巴细胞的滤过堵塞(CP)显著高于对照组(P<0.01),多核细胞的流变学改变尚不肯定。白细胞流变学改变和血脂,血小板聚集及临床病情的发展有关。     

局灶性鼠脑缺血时一氧化氮及一氧化氮合酶抑制剂的作用机制

目的研究一氧化氮在鼠脑局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用。方法用线栓法建立大鼠大脑中动脉区缺血再灌注模型，分别用选择性和非选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂对鼠脑局灶性缺血再灌注过程中脑组织一氧化氮的变化规律及可能作用进行探讨。结果非选择性一氧化氮合酶抑制剂（Ｌ－ＮＡＭＥ）可加重局灶性脑缺血性损害，而选择性诱导型一氧化氮合酶抑制剂（ａｍｉｎｏｇｕａｎｉｄｉｎｅ，ＡＧ）具有明确的脑保护作用。结论不同类型的一氧化氮合酶所产生的一氧化氮在脑局灶性缺血性损害中具有不同的作用。     

电刺激大鼠小脑顶核对感觉皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达的影响

目的　观察FNS后感觉皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达的变化 ,以探讨电刺激大鼠小脑顶核 (FNS)预置性神经保护作用的机制。方法　建立电刺激大鼠小脑顶核模型 ,分别在电刺激后即刻 ( 0h)、1、3、7、10d取感觉皮层及基底节所在脑组织 ,冰冻切片 ,进行PKCγ和PKCδ免疫组化染色 ,图像分析测定平均光密度值。并设立假刺激组及小脑顶核(DN)刺激组作为对照。结果　一侧FNS后即刻 ,对侧感觉皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达无明显变化 (P >0 .0 5 ) ,而 1d后PKCγ和PKCδ表达显著增高 (P <0 .0 1) ;3d后 ,其表达有所降低 ,7d后其表达水平仍高于假刺激组 (P <0 .0 5 ) ,10d后降至基础水平。同侧感觉皮层及基底节在FNS后 1d ,PKCγ和PKCδ表达也有显著增高 (P <0 .0 5 ) ,但其增高水平明显低于右侧 ,3d后其表达降至基础水平。假刺激组及DN刺激后 1d ,PKCγ和PKCδ表达无明显改变。结论　FNS诱导皮层及基底节PKCγ和PKCδ表达的增高 ,可能与FNS诱导的预置性神经保护作用有关     

PAF受体拮抗剂海风藤酮脑保护作用的实验研究

本实验采用光化学诱导大鼠大脑中动脉闭塞及再通风模型，观察了ＰＡＦ受体拮抗剂海风藤酮对实验性脑缺血脑保护作用，结果显示海风藤酮可明显改善缺血区ｒＣＢＦ增强脑缺血再灌注期脑组织ＳＯＤ活性，明显减轻缺血脑组织水肿及神经元的坏死，本研究结果提示ＰＡＦ为脑缺血病理损害过程中的一个重要活性介质中，其对脑缺血继发病理损害诸多重要环节有明显的活化及调节作用，ＰＡＦ受体拮抗海风藤酮对实验性脑缺血组织有明确的脑保护作     

急性实验性变应性脑脊髓炎豚鼠脑白质肿瘤坏死因子α mRNA的表达及意义

背景：研究发现，肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-alfa，TNF-α）在急性实验性变应性脑脊髓炎(experimental allergie encephalomyelitis,EAE)的发病机制中起着重要作用，它可以介导步突腔质细胞的凋亡及脱髓鞘，是EAE脑内重要的炎性细胞因子之一。目的：探索EAE豚鼠脑白质TNF-α mRNA的表达以及己酮可可碱、培高利特对其表达的影响。设计：随机对照实验。地点和对象：研究在重庆医科大学附属第一医院神经病学研究所完成，重庆医科大学动物实验中心提供的成年、体质量200～350g豚鼠为研究对象。方法：采用免疫诱导方法制备EAE豚鼠模型，应用RT-PCR方法检测EAE豚鼠脑白质TNF-α mRNA的表达。主要观察指标：①成功制模。②TNF-α mRNA表达的半定量分析。结果：EAE组豚鼠脑白质TNF-α mRNA的表达(1．11&;#177;0．06)明显高于对照组(0．32&;#177;0．02)(P＜001)，治疗组（0.51&;#177;0.03，0.076&;#177;0．03）较EAE组表达下降（P＜0.05)。结论：急性EAE豚鼠脑白质TNF-α mRNA的表达上调，与疾病的触发有关，己酮可可碱、培高利特对TNF-α mRNA的表达具有不同程度的抑制作用。     

脑卒中时白细胞流变学改变的初步研究

根据Ernst等测定白细胞流变学的基本原理,用DXC—300A红细胞变形能力测定仪测定21例脑卒中和21例对照的白细胞CP和红细胞变形性。结果表明:脑卒中后白细胞CP明显高于对照组(P<0.01),红细胞变形明显低于对照组(P<0.01)。白细胞CP增高的基本改变是白细胞变形能力下降和/或粘附性增高。脑卒中后白细胞流变学改变的机理尚不清楚,推测和脑组织缺血坏死的产物有关。