脑功能衰竭

脑衰(Brain failure)这个名词临床上很少使用,William Gooddy曾于1963年首先提出,但他最近发现Victor Horsley于1907年就用过“脑衰”。脑衰即脑功能衰竭,可由很多疾病所引起,也可发生于任何年龄。有人将过分紧张、睡眠不足等生理和心理因素所引起的大脑功能障碍亦包括在脑衰的范畴内;确切地说,脑衰的含义应该是从病理因素角度来理解的。脑的代谢     

丛集性头痛的临床亚型及对锂盐治疗的反应

作者根据临床特点将丛集性头痛分为:(1)发作性丛集性头痛,发作间歇数月或数年;(2)慢性丛集性头痛,无明显间歇期。慢性型又可分为原发及继发。继发型由发作性丛集性头痛转变而来。慢性丛集性头痛的特点是:无头痛缓解期,头痛发作较频及对麦角胺、甲基麦角酸丁醇酰胺或类固醇等     

抢救长期完全性呼吸麻痹的体会

本文报道了3例长期完全性呼吸麻痹抢救的经过。指出:妥善处理呼吸麻痹——及时气管切开、正确使用正负压控制呼吸,积极防治呼吸系统感染,及时处理心脑并发症,从实践中掌握呼吸恢复的规律,是抢救本病的关键。为临床工作提供了一定经验。     

缺血性脑卒中的神经保护治疗

急性缺血性脑卒中的治疗主要通过 2个途径 :一是溶解血栓 ;二是阻止缺血引起的脑组织一系列的病理及生化反应 ,防止神经元的死亡 ,即神经保护治疗。一、神经保护的合理性脑梗死的发生取决于脑血流 (ＣＢＦ)量下降的程度及持续时间。全脑缺血时 ,神经元的死亡发生于选择性脑组织易损区 ,其形态学改变出现在缺血后2～ 3ｄ。局灶性脑缺血时 ,梗死发生于动脉阻塞后 4～ 6ｈ ,2 4ｈ后梗死区则明显可见。脑缺血后 ,若血液循环在一段时间内恢复 ,脑功能可获得完全恢复 ,该时间为再灌注时间窗(ｒｅｐｅｒｆｕｓｉｏｎｗｉｎｄｏｗ)。但如脑缺血后所…     

脑损伤后阵发性自主神经性不稳与肌张力不全

脑损伤后阵发性自主神经性不稳与肌张力不全(paroxysmal autonomic instability with dystonia after brain injury, PAID)是神经内科疾病中较常见的疾病之一.     

电针对脑缺血大鼠的保护作用

目的：研究Wistar大鼠局灶脑缺血后电针对神经缺损评分、脑梗塞体积、 组织病理学指标的影响。方法：线栓法闭塞大鼠大脑中动脉,制备局灶脑缺血／再灌注模型。用神经病学评分、神经病理等方法检测电针“合谷”穴区对局灶脑缺血3h及再灌注3h、6h时神经缺损评分、脑梗塞体积、组织病理学指标的影响。结果：电针可缩小局灶脑梗塞体积,改善神经缺损评分、改善组织病理学指标。结论：电针可对局灶脑缺血／再灌注Wistar大鼠产生明显的脑保护作用。     

灯盏花注射液对脑缺血损伤的防治研究

目的：研究灯盏花注射液对神经元缺血损伤的作用。方法：采用大脑全脑缺血／再灌流模型，观察了灯盏花注射液对蛋白激酶Ｃ活性，神经元内游离钙浓度及内皮层局部脑血流的影响。结果：发现灯盏花注射液可以防止脑缺血／再灌流诱发的蛋白激酶Ｃ的激活、钙超载及皮层局部血流的降低。结论：灯盏花注射液可以抑制蛋白激酶Ｃ的激活，防治神经元缺血性损伤。     

神经干细胞特性及其在神经疾病治疗中的应用

神经干细胞是具有增殖、分化潜能且能增殖自身的细胞。神经干细胞分离、培养、鉴定及应用是神经科学研究的前沿领域 ,为探讨神经细胞发生、迁移、分化和治疗多种神经系统疾病提供了全新的思路。长期以来 ,人们一直认为 ,成年哺乳动物脑内不存在神经干细胞 ,神经细胞不具备更新能力 ,一旦受损乃至死亡 ,再生是不可能的 ,因为成熟神经细胞是不能分裂的 ,这种观念使人们对神经系统发生和神经疾病治疗的认识受到了很大局限。近 10年来 ,神经生物学的重要进展之一是发现神经干细胞的存在及特征 ,特别是成体脑内神经干细胞的分离和鉴定具有划时代…     

持续小脑顶核电刺激对延长脑缺血大鼠模型治疗时间窗的影响

目的观察预防性小脑顶核电刺激对自发性高血压大鼠(SHR)实验性脑梗死面积及脑组织内iNOS mRNA表达的影响。方法SHR持续性双侧顶核(FNs)电刺激60min,24h后行大脑中动脉栓塞术(MCAO),而对照组仅行MCAO,两组动物在脑梗死后不同时相处死,测定脑梗死面积,同时取脑组织标本送荧光定量PCR。结果MCAO后3h,FNs组梗死面积为(64.31±14.70)mm3,较MCAO对照组(84.77±21.01)mm3明显降低(P<0.05)。脑梗死后病灶半影区3、8、24h和3d时相点iNOS mRNA表达水平在FNs组分别为30.85±21.47,41.79±33.57,62.65±45.41和194.36±39.32均较MCAO组69.63±37.80,176.75±90.90,293.67±177.25和159.38±87.19明显降低(P<0.01)。从FNs后不同时间内对缺血性脑梗死的保护作用持续时间分析发现,在FNs后14d再行MCAO,其iNOS mRNA表达为248.43±60.70,与对照组无明显差异(P>0.05)。结论SHR预防性小脑电刺激可明显降低其后MCAO栓塞导致的脑梗死面积,该结果可能与有效抑制梗死半影区iNOS mRNA的表达有关。