电针对大鼠局灶脑缺血/再灌注时大脑皮质cPKCα蛋白表达的影响

目的 :探讨电针双侧“合谷”穴区对Wistar大鼠局灶脑缺血 /再灌注时大脑皮质cPKCα蛋白表达的影响。方法 :线栓法闭塞Wistar大鼠大脑中动脉 ,制备局灶脑缺血 /再灌注模型。运用免疫组化法检测电针大鼠双侧“合谷”穴区对局灶脑缺血 /再灌注时大脑皮质cPKCα蛋白表达的影响。结果 :假手术组部分动物大脑皮质cPKCα蛋白弱表达 ,局灶脑缺血 3hr时大脑皮质cPKCα蛋白表达增加 ,但未达显著水平 (P >0 .0 5) ,再灌注 3hr、6hr时大脑皮质cPKCα蛋白表达明显增加(P <0 .0 1 ) ,而电针可以明显减少再灌注 3hr、6hr时大脑皮质cPKCα蛋白表达 (P <0 .0 1 )。结论 :电针“合谷”穴区可下调大脑皮质cPKCα蛋白表达 ,这可能与电针抗局灶脑缺血 /再灌注时脑细胞凋亡有关     

预先电刺激小脑顶对局灶缺血／再灌注大鼠脑蛋白激酶C同工酶表达的影响

目的：观察预刺激脑缺血大鼠小脑顶核不同时相蛋白激酶C同工酶γ、δ蛋白表达。方法：采用线栓法大鼠大脑中动脉栓塞，再灌注模型，缺血时间均为1.5hr／再灌注24hr；于缺血前1，4，7天分别刺激小脑顶核，齿状核1hr。以尾状核冠状切面作为观察对象，应用免疫组织化学方法观察单纯缺血／再灌注组，假手术组，刺激小脑顶核组和刺激齿状核组PKCγ、δ的表达情况。结果：缺血前1，4，7天刺激小脑齿状核各组，单纯缺血／再灌注组，假手术组PKCγ、δ阳性细胞数比较无显著性差异（P＞0．05），而缺血前1，4，7天预刺激小脑顶核能明显抑制KCγ、δ蛋白的表达（P＜0．05）。结论：缺血性脑损害能诱导PKCγ、δ蛋白表达上调，预先电刺激小脑顶核的缺血脑保护作用可能与其下调PKCγ、δ蛋白表达有关。     

实验性鼠脑缺血时脑细胞线粒体酶活性的变化──人工虫草菌丝的抗线粒体损害作用

本文对鼠脑缺血后脑细胞线粒体柠檬酸合成酶（ＣＳ），琥珀酸脱氢酶（ＳＤＨ）活性进行测定，并用人工虫草菌丝对各缺血时间组进行治疗，结合电镜对各实验组线粒体形态进行观察，发现鼠脑缺血早期即有线粒体形态学改变及ＣＳ、ＳＤＨ活性降低。应用人工虫草菌丝后，线粒体ＣＳ、ＳＤＨ活性有所增高。而线粒体形态学恢复的变化不大。揭示线粒体酶活性变化先于形态学改变。     

两导程脑血流图仪的试制

脑血流图仪又称脑电阻仪,是能记录脑部血管机能状态的一种电子仪器。目前国内已有单导程电脑仪的成品生产。但是单导程脑血流图仪不能在单位时间内同时记录头部两侧的脑血流情况。我们在党组织的领导下,在批林批孔运动的推动下,依靠兄弟单位的大力支持和协助于七四年八月试制了两     

电针下调大鼠局灶性脑缺血/再灌注时大脑皮质促凋亡基因bax蛋白表达

线栓法闭塞 Ｗｉｓｔａｒ大鼠大脑中动脉,制备局灶性脑缺血／再灌注模型。运用免疫组化法观测电针双侧“合谷”穴（ＬＩ４）区对局灶性脑缺血／再灌注时大脑皮质促凋亡基因ｂａｘ蛋白的表达。结果显示,假手术组大脑皮质ｂａｘ蛋白弱表达,局灶性脑缺血３小时大脑皮质ｂａｘ蛋白表达增加,但未达显著水平（ Ｐ＞ ０． ０５）,再灌注 ３小时、 ６小时大脑皮质 ｂａｘ蛋白表达明显增加（ Ｐ＜０． ０１）,而电针可以明显减少再灌注 ３小时、６小时大脑皮质 ｂａｘ蛋白表达（ Ｐ＜ ０． ０１）。结果提示,电针“合谷”穴（ ＬＩ４）区可下调大脑皮质促凋亡基因 ｂａｘ蛋白的表达,这可能与电针抗局灶性脑缺血及再灌注时脑细胞凋亡有关。     

脑血管病防治的实验与临床研究

脑血管病(CVD)是目前人类三大致死疾病之一,发病率高、死亡率高、致残率高。我国CVD的发病率为217/10万/年,死亡率为130/10万/年,每年至少新增加病例260万,每年死于CVD者约160万,存活者中3/4有不同程度的残废,长期需要医疗照顾,给个人、家庭和     

新生大鼠皮质—基底节神经细胞的分散培养观察

目的：建立一种简易能满足神经细胞基本研究需要的原代分散培养方法。方法：取新生大鼠（出生２４ｈ以内）皮质和基底节，用胰肽酶消化和吸管吹打相结合的方法分离组织成细胞悬液，种植细胞于含１０％小牛血清的ＤＭＥＭ中进行培养，加入阿糖胞苷抑制胶质细胞增殖，免疫细胞化学法检测培养细胞神经微丝蛋白（神经元特异性标志物）表达情况。结果：培养细胞呈分散状态生长，形态发育符合正常规律变化，存活细胞９２％以上为神经细胞。     

急性脑血管病时脑脊液髓磷脂碱性蛋白抗体的变化

急性脑血管病(CVD)时,脑神经原及其他细胞发生坏死及可逆性变化。由于血脑屏障的特殊作用,受损组织所含的物质仅有少量释放到血液中,而较易释放到脑脊液(CSF)中。按理说,卒中后CSF中可能含有很多组织受损的标志。以往曾有人报导CSF中酶(GOT、GPT、LDH、醛缩酶、腺苷酸激酶)、生物胺代谢产物或能量代谢改变的标     

脑梗死后自发性高血压大鼠脑内Nogo-A mRNA的表达

目的:成年哺乳动物中枢神经再生能力低下的重要原因之一是由于环境中大量存在生长抑制因子,其中神经突起生长抑制因子Nogo-A具有最强烈的神经生长抑制作用,本实验观察Nogo-AmRNA在自发性高血压大鼠实验性脑梗死后脑内表达水平及部位的改变。方法:采用自发性高血压大鼠(SHR),按Nagasava方法行大脑中动脉栓塞术,分别于术后3d及14d取脑,并用原位杂交免疫组化技术,显示脑梗死前后及不同时相脑内Nogo-AmRNA表达的水平及部位的改变。结果:脑梗死后3d,Nogo-AmRNA表达水平较低,仅分布于皮层、基底节及海马等部位,病灶及边缘区均未见明显表达阳性信号,脑梗死14d后,Nogo-AmRNA表达在脑内明显升高。以病灶边缘区较明显,白质内表达也较多。结论:脑内Nogo-AmRNA表达在脑梗死急性期并不明显升高,但在第14天可见明显升高,病灶边缘也有明显表达。     

预刺激小脑顶核对缺血再灌注大鼠脑蛋白激酶C同工酶表达的影响

背景：预先电刺激小脑顶核(fastigial nucleus，FN)具有明确的缺血脑保护作用，但其机制尚不十分清楚。研究缺血诱导的蛋白激酶C(protein kinase C，PKC)同工酶γ，δ异常表达，可使人们从新的角度去认识和探索预先电刺激FN缺血脑保护作用的机制。目的：观察预刺激脑缺血大鼠小脑顶核不同时相PKC同工酶γ，δ蛋白表达。设计：随机对照实验。地点和对象：实验地点：重庆医科大学神经病学研究所。Wistar雄性大鼠48只，随机将动物分为单纯缺血再灌注组(I／R)，假手术组(I／R’)，刺激小脑齿状核(dentate nucleus，DN)I／R组(Ⅰ／RDN)，刺激小脑FNI／R组(Ⅰ／RFN)；其中Ⅰ／RDN，Ⅰ／RFN又分别分为3组：缺血前1，4，7d刺激。每组动物为6只。干预：采用线栓法大鼠大脑中动脉栓塞再灌注模型，缺血时间均为1．5h再灌注24h；于缺血前1，4，7d分别刺激小脑顶核、齿状核1h。主要观察指标：以尾状核冠状切面作为观察对象，应用免疫组织化学方法观察对照组、假手术组、刺激小脑顶核组和齿状核组PKC γ,δ的表达情况。结果：缺血前1，4，7d刺激小脑齿状核各组、单纯缺血再灌注组、假手术组PKCγ,δ阳性细胞数比较无显著性差异(P&;gt;0．05)，而缺血前1，4，7d预刺激小脑顶核能明显抑制PKCγ,δ蛋白的表达(t=2．372—6．632，P&;lt;0．05)。结论：缺血性脑损害能诱导PKCγ,δ蛋白表达上调，预先电刺激小脑顶核的缺血脑保护作用可能与其下调PKCγ,δ蛋白表达有关。