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171.
目的:探讨细胞因子Semaphorin 3a(Sema 3a)在小鼠胚胎视交叉发育过程中发挥的作用。方法:E13至E15小鼠胚胎的眼球至视束部分制备成脑厚片,置于含10%的小牛血清的DMEM/F12的培养液中,在37℃的恒温的滚动培养箱中培养5h。实验组中将Sema 3a抗体加入培养液中。培养结束后,将脑厚片以4%多聚甲醛固定,将DiI颗粒置于一侧视盘。7d后,在手术显微镜下,暴露被标记的视神经纤维,在激光扫描共聚焦显微镜下观察。结果:用Sema 3a抗体阻抑Sema 3a的功能,可引起E13跨越中线的视神经纤维减少以及神经纤维走行错误。结论:在视交叉形成的早期,Sema 3a可能吸引视神经纤维跨过中线,并且这个过程可能是短暂的。 相似文献
172.
173.
目的: 评价各种类型急性冠脉综合症 (ACS) 病人补体激活的情况和补体激活与心肌损伤的关系。方法: 研究对象分为ACS组110例和正常对照组18人。 ACS组包括ST段抬高型心肌梗死(STEMI)51例,非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)28例和不稳定性心绞痛(UA)31人。检测病人和正常对照健康人血浆C3和C4,CK-MB和肌钙蛋白T (TnT)浓度。结果: STEMI和 NSTEMI病人峰值C3 水平[分别为(1 525±302) mg/L和(1 516±289)mg/L] 和C4[分别为(423±123) mg/L和(396±68) mg/L]水平高于UA病人和对照组的C3[分别为(1 275±172) mg/L和(1 072±196) mg/L,P<0.01] 和C4[分别为(356±91)mg/L和(182±73) mg/L,P<0.01]。UA病人的 C3 [(1 275±172) mg/L]和C4 [(356±91) mg/L]均高于对照组(P<0.01)。 ACS病人C3和C4水平在住院的前7 d均有明显的变化(P<0.01)。ACS病人峰值C3和C4水平与峰值CK-MB(分别为r=0.51和r=0.46,P<0.01)和肌钙蛋白T(分别为r=0.48和r=0.39,P<0.01)呈正相关。结论: ACS病人血浆C3和C4均明显升高。C3和C4水平与ACS的联系提示补体激活与心肌坏死有关。 相似文献
174.
用免疫细胞化学PAP法,对成年大白鼠隔-斜带(S-DB)复合体中,含小白蛋白(PV)神经元的分布和形态学进行了研究,并与含胆碱乙酚化酶(ChAT)神经元的观察进行了比较。含PV神经元主要位于内侧隔核(MS)、斜带垂直支(vDB)和斜带水平支(hDB)。PV免疫反应神经元的形状和大小在S-DB复合体的各个核区或同一核区都不相同,表明这些神经元具有多样的形态学特征。在整个S-DB复合体中,含PV和含ChAT神经元的比例,各占PV和ChAT阳性反应细胞总数的47/和53/,在MS、vDB和hDB中,PV免疫反应神经元的比例分别为38%、54%和59.5%,其余为含ChAT的胆碱能神经元。 相似文献
175.
目的: 对在体犬迷走神经介导的心房颤动(房颤)进行非接触标测和频谱分析,以探讨其发生和维持机制。方法: 测定8只犬基础情况及双侧迷走神经刺激时心房有效不应期及其离散度,非接触标测和频谱分析房颤时左、右房的电活动。结果: 迷走神经刺激与基础情况相比,左、右心房有效不应期缩短,但有效不应期离散度增大仅见于左房。迷走神经刺激时房颤易诱发和维持,房颤显示反复有序的激动经优先传导路径传播仅见于左房;频谱分析显示左房的主导频谱高于右房[(12.5±1.5)Hz vs (9.3 ±1.2) Hz,P<0.05]。停止迷走神经刺激,左、右房房颤频谱降低[(9.2±0.5)Hz vs (8.5±0.6)Hz, P>0.05],房颤自发终止。结论: 左、右房电生理特性改变、激动模式差异以及频谱梯度提示迷走神经介导的房颤发生和维持依赖于左房。 相似文献
176.
目的: 探讨单磷酸腺苷(AMP)激活的蛋白激酶(AMPK)对心肌肥厚的影响及可能涉及的作用机制。方法: 通过对大鼠行腹主动脉缩窄术(TAC)引起压力负荷增加,造成心肌肥厚的模型。术后24 h起经皮下注射AMPK的特异性激活剂AICAR(0.5 mg·kg-1·d-1)直至术后7周。处死动物前,对大鼠进行超声心动学指标的检测和血清游离脂肪酸浓度测定;处死动物,取心脏称重后计算心脏重/体重比值,测量心肌细胞的平均直径、心肌中的游离脂肪酸含量、过氧化体增殖物激活型受体α(PPARα)和肉碱棕榈酰转移酶(CPT-I)的mRNA表达。结果: (1)心肌肥厚+AICAR组大鼠的心脏重/体重比值、心肌细胞平均直径、血清及心肌中游离脂肪酸的浓度明显低于心肌肥厚对照组;(2)心肌肥厚+AICAR组大鼠心肌PPARα及CPT-I的mRNA表达明显高于心肌肥厚对照组;(3) 心肌肥厚+AICAR组大鼠心脏超声心动学指标:左室后壁舒张末期厚度、左室舒张、收缩末期内径 (PWT, LVDD, LVSD) 低于心肌肥厚对照组,左室短轴缩短率 (FS%) 则高于心肌肥厚对照组。结论: 活化的AMPK可能通过增强心肌脂肪酸氧化从而抑制压力负荷增加引起的心肌肥厚。 相似文献
177.
目的 以大鼠为动物模型 ,探讨由人发角蛋白和胶原组成的真皮类似物植入体内后真皮重建过程中的形态学变化。方法 将含人发的活性皮肤替代物植入大鼠皮下 ,于术后不同时间取出植入物及其周围组织 ,作组织学和免疫组化观察。结果 术后 4天 ,为急性炎症期 ,同时可见有约 1/2的内皮细胞以及成纤维细胞等 ;术后第 7天 ,植入物内可见大量的血管及其他迁入的细胞 ;第 3周人发开始降解 ,出现胶原纤维 ;6周后 ,人发碎裂降解 ,胶原纤维粗大 ,集结成束 ,与真皮胶原无明显区别。结论 组织学的结果显示人发可以作为真皮基质来修复皮肤缺损 相似文献
178.
为了研究性能更好的EIT图像重构算法,我们对基于敏感性定理的EIT图像重构算法进行了计算机仿真研究,并与几种常用图像重构算法进行比较,提出对基于敏感性定理的EIT图像重构算法的改进措施。 相似文献
179.
目的探讨CD40靶向小干扰RNA(即短发夹RNA,shRNA)对大鼠异体肢体移植急性排斥反应及细胞凋亡的影响。方法以纯系SD大鼠为供体,纯系Wistar大鼠为受体,行同种异体右后肢移植。27只大鼠肢体移植后随机分为3组:实验组.注射梭华一Sofast(15μl)-siCD40—2,pSilencer(100μg)载体复合物600μl;空载体对照组,在肢体移植后,即注射Sofast(15μl)-pSilencer4.1-CMVneo(100μg)空载体复合物600μl;生理盐水对照组,在肢体移植注射生理盐水600μl。观察移植物排斥反应征象及存活情况,并于第7天对产生免疫耐受大鼠进行混合淋巴细胞反应(MLR),同时进行组织学检查。结果与其他组相比.实验组移植物发生排斥反应的时间及存活时间均显著延长(P〈0.01)(〉13d),未见排斥反应征象,其他组均于术后近期发生排斥反应;实验组大鼠对供体的淋巴细胞呈现低反应性,移植的供体同系大鼠的肢体得以存活。实验组移植物细胞凋亡率低于其他组。结论在术后不应用免疫抑制剂的情况下,CD40靶向的shRNA干扰可以抗大鼠异体肢体移植急性排斥反应。 相似文献
180.
了解TGFβ1基因对血管内皮细胞表达细胞外基质蛋白及与基质黏附力的影响。用DOTAP脂质体转染p MAMneo TGFβ1于原代培养的脐静脉内皮细胞,经G4 18筛选,TGFβ1表达经免疫荧光鉴定。Western blot确定 型胶原、纤黏连蛋白的表达,微管吸吮系统确定内皮细胞与基质的黏附力。结果表明生理情况下的内皮细胞能表达少量的TGFβ1及胶原、纤黏连蛋白。经G4 18筛选,外源性TGFβ1在血管内皮细胞中稳定表达,能显著提高胶原、纤黏连蛋白纤维的表达及细胞与基质的黏附。说明TGFβ1在血管组织工程中促进内皮细胞的黏附具有一定的应用价值。 相似文献