青年人胃癌19例临床分析

青年人胃癌发病率较低,故多数临床医生对其临床及内镜表现了解较少,极易误诊,延误治疗。笔者回顾性分析本院2007年1月至2013年12月确诊为胃癌的青年患者19例的病历资料,就其内镜表现、临床表现及病理特点整理如下： 1临床资料 1.1一般资料 19例胃癌患者均经胃镜下活检病理检查确诊。     

内镜直视下置入鼻胃管在胃大部切除术后呕吐中的作用

目的探讨内镜直视下置入鼻胃管在胃大部切除术后呕吐治疗中的作用。方法远端胃切除术后并发呕吐者分为常规治疗组及内镜直视下置管组,观察患者术后呕吐的改善及持续时间。结果鼻胃管置入组患者呕吐改善较常规治疗组早,且持续时间短。鼻胃管置入组恢复自主进食后拔除鼻胃管。结论内镜直视下置入鼻胃管治疗胃大部切除术后呕吐具有操作简单、经济节约、痛苦小、疗效好等特点,是一种简单易行,行之有效的方法,值得推广。     

十二指肠球部恶性肿瘤14例误诊分析

[目的]总结十二指肠球部恶性肿瘤的临床特征,分析误诊原因,以降低其误诊率。[方法]回顾性总结本院2007-01-01—2013-12-31期间被误诊的十二指肠球部恶性肿瘤14例的临床资料。[结果]首发症状:腹痛6例,黑便3例,反酸3例,腹胀2例。病理类型:腺癌8例,黏液细胞癌3例,类癌2例,鳞状细胞癌1例。肿瘤部位:十二指肠球部前壁7例,小弯侧3例,后壁2例,弥漫型2例。内镜分型:溃疡型7例,隆起型5例,平坦糜烂型2例。误诊分布:十二指肠球部良性溃疡8例,息肉3例,十二指肠球炎2例,腺癌1例。[结论]十二指肠球部恶性肿瘤易误诊为十二指肠球部良性溃疡及息肉;提高对十二指肠球部恶性肿瘤的全面认识,重视上消化道内镜检查及组织学检查,可降低十二指肠球部恶性肿瘤的误诊率。     

抑癌基因PTEN在肿瘤发生发展中的作用

近年来,肿瘤已成为危害人类健康最严重的一类疾病.各种环境和遗传因素可能以协同或序贯的方式引起细胞非致死性的DNA损害,从而激活原癌基因或(和)灭活肿瘤抑制基因,加上凋亡调节基因的改变,使细胞发生转化,导致肿瘤的发生.PTEN基因是继P53和Rb基因之后又一个重要的抑癌基因,也是迄今发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因,它在肿瘤的发生发展中具有重要作用.本文就PTEN和肿瘤的关系作一综述.     

表现为假性腹泻的直肠粪嵌塞25例诊治体会

目的通过对表现为假性腹泻的直肠粪嵌塞病例的诊治分析,提高对该病的重视,减少误诊。方法回顾分析我院2007年1月—2012年12月就诊的25例以假性腹泻为主要表现的直肠粪嵌塞患者的临床资料。结果男10例,女15例,平均年龄62岁,误诊3例,均误诊为急性胃肠炎。确诊为粪嵌塞后给予手法扣除直肠大便、反复肥皂水、温生理盐水或甘油灌肠剂灌肠等处理,后辅助番泻叶、蓖麻油、果导片、莫沙必利等药物导泻、促胃肠动力治疗,平均治疗4d,均未出现严重并发症。结论以假性腹泻为主要表现的直肠粪嵌塞,容易误诊,延误治疗,医护人员应提高对其认识,重视肛门指诊,及时正确治疗。     

第10号染色体缺失性磷酸酶-张力蛋白同源物基因及其相关蛋白在肿瘤发生发展中的作用

<正>肿瘤是目前危害人类健康的最严重的一类疾病。肿瘤从本质上来说是基因病。各种环境和遗传因素可能以协同或序贯的方式引起细胞非致死性的DNA损害,从而激活原癌基因或(和)灭活肿瘤抑制基因,加上凋亡调节基因的改变,     

姜黄素通过过氧化物酶体增生物激活受体-γ在大鼠实验性结肠炎中发挥抗炎作用

背景：研究显示姜黄素可激活过氧化物酶体增生物激活受体（PPAR）-γ，抑制三硝基苯磺酸（TNBS）诱导的大鼠结肠炎症。目的：以姜黄素和PPAR-γ拮抗剂GW9662单独或联合干预结肠炎模型大鼠，探讨姜黄素在大鼠实验性结肠炎中的抗炎机制。方法：以直肠内注入TNBS／乙醇溶液制备大鼠结肠炎模型。模型大鼠分别腹腔注射二甲基亚砜（DMSO）、姜黄素、GW9662或GW9662＋姜黄素2周，评价各组大鼠的死亡率、结肠损伤评分、血清促炎因子白细胞介素（IL）-2和抗炎因子IL-10水平以及结肠组织PPAR-γ和核因子（NF）-κB的表达。结果：与模型对照组相比，姜黄素能明显降低大鼠死亡率、结肠黏膜大体、组织学损伤评分和血清IL-2水平，升高血清IL-10水平，结肠组织PPAR-γ表达增高，NF-κB表达减低（P〈0．05）；GW9662＋姜黄素组大鼠结肠炎症无明显改善。正常对照组、模型对照组和姜黄素组PPAR-γ与NF-κB的表达均呈负相关（P〈0．01）。结论：姜黄素可通过PPAR-γ途径负性调节NF-κB的表达，在TNBS诱导的大鼠结肠炎中发挥抗炎作用。     

内镜超声探头对早期消化道黏膜下肿瘤微浸润判断的准确性研究

目的探讨内镜超声探头对早期消化道黏膜下肿瘤微浸润判断的准确性。方法选取该院2018年2月至2019年2月行内镜黏膜下剥离术的122例消化道早期肿瘤患者。122例患者进行超声内镜检查,并在术后进行病理诊断。以病理诊断结果为金标准,观察肿瘤微浸润病变程度。结果超声内镜判断早期消化道黏膜下肿瘤微浸润,总准确率为68.85%(84/122);其漏判率、过判率分别为7.38%(9/122)、23.77%(29/122);胃肿瘤、食管肿瘤过判率分别为30.00%(15/50)、20.00%(8/40),显著高于漏判率的10.00%(5/50)、5.00%(2/40)(P0.05)。结论内镜超声探头对早期消化道黏膜下肿瘤微浸润判断具有一定的参考价值,但需要注意胃肿瘤、食管肿瘤的过判现象。     

5-氨基水杨酸通过PPARγ在鼠结肠炎中发挥抗炎作用

目的探讨5-氨基水杨酸是否通过过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)途径在三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的结肠炎模型大鼠中发挥抗炎作用。方法40只♂SD大鼠,随机分为5组,每组8只。设立空白对照组,另4组利用TNBS/乙醇制备大鼠结肠炎模型后,设模型组、GW9662组、柳氮磺吡啶(SASP)组、GW9662 SASP组。造模后第2天起每日灌胃、腹腔注射给药,连续2周。结肠炎症的评价包括炎症活动指数、结肠大体及组织学评分,血中白细胞介素(IL)2、IL-10水平,结肠PPARγ、NF-κBp65表达。结果与结肠炎模型组比,SASP组能明显降低DAI评分,改善结肠大体、组织病理学损伤,血IL-2降低,IL-10升高,结肠内PPARγ表达增加,NF-κBp65表达减少,差异有显著性(P<0.05),且模型组大鼠结肠黏膜PPARγ表达与NF-κBp65表达呈负相关;而GW9662 SASP组大鼠DAI、结肠大体、组织病理学损伤,较模型组及SASP组无改善,PPARγ表达增加(P<0.05),但NF-κBp65无明显变化。结论5-氨基水杨酸可能通过PPARγ途径,负性调节NF-κB的表达,从而减少促炎介质(IL-2)、增加抑炎介质(IL-10)的释放,在TNBS诱导的结肠炎模型大鼠中发挥抗炎作用。