新型多聚体微泡携带舒尼替尼抑制人肾癌GRC-1细胞生长及促凋亡的实验研究

目的 观察新型多聚体微泡携带舒尼替尼对人肾癌GRC-1细胞生长及凋亡的影响.方法 将体外培养的人肾癌GRC-1细胞随机分为6组:空白对照组、单纯微泡组、单纯脂质体组、舒尼替尼组、新型多聚体微泡载舒尼替尼不联合超声组、新型多聚体微泡载舒尼替尼联合超声组.MTT法观察不同处理组细胞生存率,Sigma-FITC荧光染色及透射电镜检测细胞凋亡.结果 新型多聚体微泡载舒尼替尼联合超声组对人肾癌GRC-1细胞的生长抑制及促进凋亡作用强于其他处理组及对照组.结论 新型多聚体微泡携带舒尼替尼在超声作用下对人肾癌GRC-1细胞生长有明显抑制作用,并诱导细胞凋亡.     

辛伐他汀对一氧化氮缺乏性高血压大鼠肾脏的保护作用

目的:观察辛伐他汀对一氧化氮(nitricoxide,NO)缺乏性高血压大鼠肾功能的保护作用,并探讨其机制和可能的干预方法。方法:L-硝基精氨酸甲酯(NG-nitro-L-argintnemethylester,L-NAME造成NO缺乏性高血压大鼠模型,随机分为对照组、高血压组、辛伐他汀组,每组8只。测定尿β2-微球蛋白(β2-M)、尿蛋白,肾脏电镜图及NO和血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)等水平。结果:给予L-NAME2周始血压持续升高,第7天和8周时尿蛋白犤(40.5±10.5)mg/L和(48.4±5.6)mg/L犦及β2-M犤(0.58±0.11)mg/L和(0.64±0.04)mg/L犦形成两个高峰,8周时肾小球滤过膜明显损伤;辛伐他汀在不影响血压和血脂水平条件下,减少尿蛋白和尿β2-M排出;减轻肾小球滤过膜损伤,肾脏局部NO和AngⅡ水平发生显著的差别。结论:辛伐他汀对NO缺乏性高血压大鼠早期肾功能损害有保护作用,其机制可能与影响肾脏局部内皮功能和AngⅡ水平有关。     

家庭自我血压监测的优缺点

高血压的发现仅仅通过血压的测量就可以达到.临床测量血压水平的方法有3种:诊室血压,自测血压和动态血压监测.诊室血压由医生用柯氏音技术和汞柱血压计测量,是诊断高血压,进行分级和治疗高血压的金标准方法.它有3个主要的原因使其测量变得不可信:常因操作不规范,使所测血压值误差很大;血压本身具有变异性和"白大衣效应".许多研究证据说明,这种测量方法导致病人误诊为高血压或者造成药物治疗过量.因此准确的血压测量极端重要,本文仅就合理使用家庭自测血压进行简单介绍.     

数字减影左心室功能测定的应用

数字减影血管造影术(DSA)是近几年来应用于临床的诊断技术，通常临床目测电影造影上，左室室壁活动情况以估价左心室总体及局部功能，但主观估测误差较大。DSA图像有较高的空间、时间分析率，运用其内设诊断左心室功能可增加其诊断准确性、可重复性。     

氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压及心血管重构中的作用

背景:以往研究表明,心肌及血管局部组织中的肾素-血管紧张素系统激活参与了高血压及心血管重构的形成过程,但其是否通过氧自由基发生作用尚不明确。目的:观察抗氧化剂依布硒啉对长期给予一氧化氮合酶抑制剂硝基精氨酸甲酯大鼠的干预效果,分析氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压、心血管系统重构中的作用。设计:随机分组,对照动物实验。单位:南昌大学第二附属医院心血管内科,南昌大学心血管疾病研究所。材料:实验于2002-01/2003-03在南昌大学心血管病研究所动物实验室及医学分子中心实验室完成。选择雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为3组,每组各8只,即正常对照组、一氧化氮合酶抑制剂组和一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组。方法:①正常对照组:常规饮食饮水,给予4g脱脂奶球。②一氧化氮合酶抑制剂组:将硝基精氨酸甲酯50mg/(kg·d)添加于4g脱脂奶球中喂食。③一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组:将硝基精氨酸甲酯50mg/(kg·d)及依布硒啉30mg/(kg·d)分别添加于2g脱脂奶球中喂食。在大鼠给予硝基精氨酸甲酯前和喂药后1,2,4,6,8周末测收缩压。8周末麻醉后处死大鼠,取血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标,其余心脏组织行病理学检测。主要观察指标:①各组大鼠血压动态变化情况。②各组大鼠血浆、心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶及血管紧张素转换酶活性、心肌超氧阴离子生成率及心肌血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达水平。③各组大鼠病理形态学检测指标。结果:24只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠收缩压:给药后第1,2,4,6,8周末一氧化氮合酶抑制剂组大鼠收缩压逐渐升高,显著高于正常对照组同期收缩压(P<0.05～0.01);在给药后第8周末,一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组收缩压显著低于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05)。②各组大鼠血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标:一氧化氮合酶抑制剂组心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶活性均显著低于正常对照组(P<0.05～0.01),一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组则显著高于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05～0.01)。一氧化氮合酶抑制剂组心肌超氧阴离子生成率、血管紧张素转换酶活性、血管紧张素Ⅱ1型受体表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05),一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组则显著低于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05)。③各组大鼠病理形态学检测指标:一氧化氮合酶抑制剂组及一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组大鼠心脏质量/体质量比值、左心室厚度及小动脉腔径/壁厚比值均显著高于正常对照组(P<0.05～0.01),其中一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组大鼠左心室厚度及小动脉腔径/壁厚比值均显著低于一氧化氮合酶抑制组(P<0.05)。结论:抗氧化剂依布硒啉能缓解一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构。氧自由基可能通过促进血压升高及局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,参与心血管重构效应,提示氧自由基在一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构中可能发挥重要作用。     

肱动脉血压与主动脉根部血压的相关性

目的:研究肱动脉血压与主动脉根部血压的相关性及其影响因素。方法:入选临床需要行冠状动脉(冠脉)造影的患者208例,在动脉穿刺成功后冠脉造影前同步测量主动脉根部血压和肱动脉血压各3次,取平均值,造影结果由2位以上专家判断,并测量身高、体重、臂围、腰围、臀围,计算体质指数(BMI)、腰围/臀围(WHR)、腰围/身高(WHtR)、平均血压(MBP)、主动脉根部收缩压(SBP)与肱动脉SBP的差值(S-S)、主动脉根部舒张压(DBP)与肱动脉DBP的差值(D-D)。结果:肱动脉血压与主动脉根部血压明显相关,SBP、MBP、DBP相关系数分别为0.88、0.76、0.58(P<0.01)。以血压正常和冠脉正常者肱动脉血压与主动脉根部血压相关性更高,SBP、MBP、DBP相关系数分别为0.87、0.80、0.64和0.92、0.84、0.68(P<0.01)。血压异常、冠脉狭窄、女性SBP相关性好,而DBP相关性较差,分别为0.52、0.48、0.49(P<0.01)。主动脉根部血压测值总体上高于肱动脉血压测值[S-S:-39～40(6.35±12.50)mmHg;D-D:-47～55(5.63±11.17)mmHg],多元线性回归分析发现:S-S与年龄、性别、臂围、WHR、WHtR、腰围、臀围均无关,D-D与WHR、WHtR、腰围、臀围、年龄相关,回归方程式为:D-D=329.74 76.88WHR 3.62腰围-3.42臀围-0.17年龄-375.82WHtR。结论:①主动脉根部血压与肱动脉血压有明显相关性;②WHR、WHtR、腰围、臀围、年龄影响主动脉根部与肱动脉DBP测值的差值。     

丹参素和克伦特罗对兔骨髓间充质干细胞成纤维细胞集落的影响

目的以丹参素和克伦特罗为干预药物,观察对兔骨髓间充质干细胞增殖的影响。方法用梯度密度法分离和培养兔骨髓间充质干细胞,18只兔子随机被分到空白组、丹参素和克伦特罗组。观察形成的骨髓间充质干细胞成纤维样集落数目。并利用骨髓间充质干细胞诱导成骨法和骨髓间充质干细胞表面标志流式分析法鉴定。结果和其它浓度相比,浓度为10ug/ml的丹参素和浓度为1.0ug/ml的克伦特罗有较大生成成纤维样集落数目能力。结论丹参素和克伦特罗对兔骨髓间充质干细胞有增殖作用。     

分支型特发性室性心动过速伴室房1∶1传导1例

患者男性 ,４８岁。因反复心悸、胸闷１０余年 ,加重２个月于１９９９年５月３０日入院。平时心电图正常。体检 :ＢＰ１６．０／１０．７ｋＰａ(１２０／８０ｍｍＨｇ) ,颈静脉无充盈 ,两肺未闻及音。心界不大 ,心率７０次／ｍｉｎ,心律齐 ,各瓣膜区未闻及杂音。肝、脾不大 ,双下肢无水肿。Ｘ线胸片及超声心动描记术示心脏形态、结构正常。发作时心电图 (图１Ａ)示 :心室率２０５次／ｍｉｎ ,律齐 ,未见明显的房室分离。ＱＲＳ时间０．１１ｓ ,Ｖ１ 导联呈Ｒ型 ,Ｖ５ 呈ｒＳ型 ,电轴左偏 -７５°。食管心房调搏诱发出短阵心动过速 ,但未记…     

心室内膜电-机械标测及其应用

心室内膜电-机械标测系统可同时反映心肌的电学和机械收缩性能,因而可确定坏死、缺血和正常心肌的空间位置,为临床诊断和治疗提供了新的手段.     

尼群地平与卡托普利对高血压大鼠肾血管和肾小球的保护作用

利用体视学方法观察自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）在使用尼群地平、卡托普利后肾血管及肾小球的结构变化。结果：ＳＨＲ肾小叶间动脉中层及外膜增厚、腔经缩小；２８周龄ＳＨＲ肾小球体密度减少，可见肾小球硬化性改变。两治疗组的结果表明两药能逆转肾动脉的重构并预防肾小球的改变，且两药的治疗及预防效果相似。