ERK1/2信号通路介导心肌营养素1对心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的探讨心肌营养素1对心肌缺氧复氧损伤的保护作用及其信号通路。方法用改良的方法培养出生1～3天的乳鼠心肌细胞,分为五组:对照组、缺氧复氧组、缺氧复氧+心肌营养素1组、缺氧复氧+心肌营养素1+PD98059(ERK阻断剂)组及缺氧复氧+心肌营养素1+DMSO组。缺氧3 h,复氧3 h。MTS法测定心肌细胞存活率,四氯四乙基苯丙咪唑基羰化青碘化物(JC1)检测心肌细胞线粒体膜电位,二氯荧光磺双乙酸盐(DCFH-CA)检测细胞活性氧水平,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡率,RT-PCR检测心肌细胞促凋亡基因Bad mRNA表达,Western blot检测ERK1/2蛋白水平。结果缺氧复氧后心肌细胞凋亡率及细胞内活性氧水平较对照组明显增加,分别是19.4%±2.3%比2.2%±0.2%及14.28±1.42比3.54±0.46(P<0.05),而心肌细胞存活率显著降低,心肌细胞线粒体膜电位下降。而心肌营养素1处理后,心肌细胞存活率明显高于缺氧复氧组,心肌细胞凋亡率及细胞内活性氧水平显著减少,心肌细胞线粒体膜电位更高,ERK1/2磷酸化蛋白水平增加,Bad mRNA表达明显下调。心肌营养素1的这种作用能被ERK阻断剂PD9...     

血小板反应蛋白1在转化生长因子β1诱导的大鼠心肌成纤维细胞中的作用

目的：观察血小板反应蛋白1（TSP-1）在转化生长因子β₁(TGF-β₁)诱导大鼠心肌成纤维细胞中的作用。方法: 差速贴壁法分离新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌成纤维细胞(CFs)。MTT法测CFs生长,羟脯氨酸法测CFs胶原含量,RT-PCR 法测TSP-1mRNA表达。结果: TGF-β₁诱导CFs TSP-1的表达呈浓度-时间依赖性增加(P<0.01)。TGF-β₁（20 μg/L）作用下24 h可诱导CFs增殖和胶原合成(P<0.01)。TSP-1反义寡核苷酸作用后的CFs的MTT A值、胶原含量减少(P<0.01)。结论: TGF-β₁可诱导新生大鼠CFs TSP-1表达,TSP-1反义寡核苷酸对TGF-β1诱导大鼠CFs增殖与胶原合成具有明显的抑制作用,TSP-1在TGF-β₁诱导大鼠心肌纤维化中可能具有重要的作用。     

氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压及心血管重构中的作用

背景:以往研究表明,心肌及血管局部组织中的肾素-血管紧张素系统激活参与了高血压及心血管重构的形成过程,但其是否通过氧自由基发生作用尚不明确。目的:观察抗氧化剂依布硒啉对长期给予一氧化氮合酶抑制剂硝基精氨酸甲酯大鼠的干预效果,分析氧自由基在一氧化氮缺乏所致高血压、心血管系统重构中的作用。设计:随机分组,对照动物实验。单位:南昌大学第二附属医院心血管内科,南昌大学心血管疾病研究所。材料:实验于2002-01/2003-03在南昌大学心血管病研究所动物实验室及医学分子中心实验室完成。选择雄性Wistar大鼠24只,按随机数字表法分为3组,每组各8只,即正常对照组、一氧化氮合酶抑制剂组和一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组。方法:①正常对照组:常规饮食饮水,给予4g脱脂奶球。②一氧化氮合酶抑制剂组:将硝基精氨酸甲酯50mg/(kg·d)添加于4g脱脂奶球中喂食。③一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组:将硝基精氨酸甲酯50mg/(kg·d)及依布硒啉30mg/(kg·d)分别添加于2g脱脂奶球中喂食。在大鼠给予硝基精氨酸甲酯前和喂药后1,2,4,6,8周末测收缩压。8周末麻醉后处死大鼠,取血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标,其余心脏组织行病理学检测。主要观察指标:①各组大鼠血压动态变化情况。②各组大鼠血浆、心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶及血管紧张素转换酶活性、心肌超氧阴离子生成率及心肌血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达水平。③各组大鼠病理形态学检测指标。结果:24只大鼠全部进入结果分析,无脱失。①各组大鼠收缩压:给药后第1,2,4,6,8周末一氧化氮合酶抑制剂组大鼠收缩压逐渐升高,显著高于正常对照组同期收缩压(P<0.05～0.01);在给药后第8周末,一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组收缩压显著低于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05)。②各组大鼠血浆及心尖部心肌匀浆测生化指标:一氧化氮合酶抑制剂组心肌组织一氧化氮水平、超氧化物歧化酶活性均显著低于正常对照组(P<0.05～0.01),一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组则显著高于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05～0.01)。一氧化氮合酶抑制剂组心肌超氧阴离子生成率、血管紧张素转换酶活性、血管紧张素Ⅱ1型受体表达水平均显著高于正常对照组(P<0.05),一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组则显著低于一氧化氮合酶抑制剂组(P<0.05)。③各组大鼠病理形态学检测指标:一氧化氮合酶抑制剂组及一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组大鼠心脏质量/体质量比值、左心室厚度及小动脉腔径/壁厚比值均显著高于正常对照组(P<0.05～0.01),其中一氧化氮合酶抑制剂 依布硒啉组大鼠左心室厚度及小动脉腔径/壁厚比值均显著低于一氧化氮合酶抑制组(P<0.05)。结论:抗氧化剂依布硒啉能缓解一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构。氧自由基可能通过促进血压升高及局部肾素-血管紧张素-醛固酮系统的激活,参与心血管重构效应,提示氧自由基在一氧化氮缺乏所致的高血压及心血管重构中可能发挥重要作用。     

早期胰岛素治疗对糖尿病大鼠心肌功能的干预作用

目的 探讨速度向量成像(VVI)技术结合负荷超声心动图评价早期应用胰岛素对糖尿病(DM)大鼠心肌功能的干预作用.方法 30只大鼠中20只腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型,其余10只作为对照组.糖尿病大鼠成模后又随机分为DM组(10只)和治疗组(10只),治疗组每天给予皮下注射胰岛素.每只大鼠分别进行基础和潘生丁负荷VVI检查.结果 静息状态下DM组和治疗组各项VVI指标均低于对照组,治疗组的收缩期最大速度、切向应变及收缩与舒张期最大切向应变率均较DM组明显提高;各项VVI心肌功能储备指标三组间比较差异均有统计学意义,并且治疗组的各项储备指标与DM组比较均显著增加.结论 胰岛素的早期应用可以改善糖尿病大鼠心肌功能.

Abstract：

Objective To assess the myocardial function with early insulin treatment by velocity vector imaging (VVI) combined with dipyridamole stress in diabetic rats.Methods The 30 rats comprised 20 diabetic rats and 10 normal rats in the study.The 20 diabetic rats were divided into the diabetes mellitus(DM) group and the treatment group.Every rat in the treatment group was hypodermic injected with protamime biosynthetic human insulin after the diabetic model established.The control group was including 10 normal rats of the same age.After 8 weeks,each rat was performed with VVI at baseline and after dipyridamole stress.Results At baseline VVI,the parameters in the DM and the treatment groups were reduced compared with those in the control group.The systolic velocity,circumferential strain,systolic and diastolic circumferential strain rate in the treatment group were increased significantly compared with those in the DM group.After stress,the VVI reserve parameters in the treatment group were higher than those in the DM group.Conclusions The myocardial function are improved with early insulin treatment in the diabetic rats.     

乐脉颗粒促进鸡胚绒毛尿囊膜血管的生成

目的:乐脉颗粒在缺血性心脑血管病的治疗中具有较好的效果,其是否通过促进血管生成而发挥作用还不清楚。观察乐脉颗粒对鸡胚绒毛尿囊膜血管生成的影响。方法:实验于2005-03/08在江西省重点实验室南昌大学第二附属医院分子中心完成。①实验材料:新西兰大白兔8只,体质量2～2.5kg;新鲜白皮种蛋70只,质量50～60g。②实验方法:种蛋在(37.5±0.5)℃条件下孵育,种蛋受精率90%以上。第7天开窗暴露鸡胚绒毛尿囊膜建立鸡胚绒毛尿囊膜模型。将60枚存活鸡胚随机分为生理盐水组、正常血清组、乐脉血清组、内膜损伤血清组、内膜损伤乐脉治疗组以及血管内皮生长因子(20mg/L)组,每组10枚鸡胚。新西兰大白兔腹主动脉用球囊导管损伤建立血管内膜损伤模型,乐脉血清组及内膜损伤乐脉治疗组给予乐脉颗粒25mg/(kg·d)喂饲,各组7d后取血清。第8天,在鸡胚绒毛尿囊膜上放一直径为5mm的滤膜作为载体,分别加样5μL,1次/d,连续3d,③实验评估:第11天取鸡胚绒毛尿囊膜,数码相机拍照后平铺于载玻片上,计数载体周围血管数目及滤膜周围0.5cm范围内的血管分支点数并进行比较。结果:纳入大白兔8只,存活鸡胚60枚,均进入结果分析,无脱落。与正常血清组相比较,乐脉血清组鸡胚绒毛尿囊膜周围血管总数明显增多,血管以载体为中心呈辐辏状生长,差异具有显著性意义(P<0.05);与正常血清组相比较,内膜损伤血清组血清载体周围血管数量明显增多,差异具有极显著性意义(P<0.01);与内膜损伤乐脉治疗组相比较,血管总数差异无显著性。结论:①兔乐脉颗粒血清能够明显促进鸡胚绒毛尿囊膜上血管生成。②血管内膜损伤7d后的血清能够促进鸡胚绒毛尿囊膜上血管生成。     

超声引导经皮经肝穿刺胆管引流术的临床应用

目的：探讨超声引导经皮经肝穿刺胆管置管引流（PTCD）的临床应用价值。方法：梗阻性黄疸32例,在超声引导下作经皮经肝胆管置管引流（PTCD）;对于超声显示导管不佳或位置不易确定,肝外胆道显示较差者,再在X线透视下作胆管造影术（PTC）行PTCD。结果：超声引导经皮经肝穿刺胆管1次性成功率达81．3％,2次性成功率达93．8％,3次性成功率达100％;单独超声引导下行PTCD术成功率达87．5％;超声引导结合PTC行PTCD术成功率达96．9％。结论：超声引导下经皮经肝穿刺胆管准确性高;PTCD术应首选超声引导;超声引导结合PTC可提高PTCD的成功率。     

原发淀粉样变性心肌病的超声心动图特点

目的：探讨原发淀粉样变性心肌病超声特点。方法：回顾2000年10月~2007年12月在我院确诊的16例原发淀粉样变性心肌病患者心脏超声的主要改变。结果：16例原发淀粉样变性心肌病患者的左室壁都存在均匀性肥厚,14例患者心肌内存在颗粒样闪光点,12例患者出现左室EF减低（<0.5）,分别有11例患者的房间隔和房室瓣发生改变,7例患者出现心包积液。结论：超声心动图对原发性淀粉样变性心肌病有重要的临床诊断价值。     

新型多聚体微泡携带舒尼替尼抑制人肾癌GRC-1细胞生长及促凋亡的实验研究

目的 观察新型多聚体微泡携带舒尼替尼对人肾癌GRC-1细胞生长及凋亡的影响.方法 将体外培养的人肾癌GRC-1细胞随机分为6组:空白对照组、单纯微泡组、单纯脂质体组、舒尼替尼组、新型多聚体微泡载舒尼替尼不联合超声组、新型多聚体微泡载舒尼替尼联合超声组.MTT法观察不同处理组细胞生存率,Sigma-FITC荧光染色及透射电镜检测细胞凋亡.结果 新型多聚体微泡载舒尼替尼联合超声组对人肾癌GRC-1细胞的生长抑制及促进凋亡作用强于其他处理组及对照组.结论 新型多聚体微泡携带舒尼替尼在超声作用下对人肾癌GRC-1细胞生长有明显抑制作用,并诱导细胞凋亡.     

超声心动图诊断胎儿单心室分型与合并畸形的价值

目的 探讨单心室在胎儿期的常见类型、合并畸形和超声心动图检查中应注意的问题.方法 选择我院胎儿超声心动图检查明确诊断的先天性心脏病345例中单心室73例,其中双胎3例.采用全面、系统的多切面胎儿超声心动图连续扫查法,并进行鉴别诊断.结果 73例单心室中单纯性3例,合并单心房44例,合并单心房并永存动脉干18例、肺动脉闭锁2例,合并单心房并肺动脉口狭窄20例、部分型房室隔缺损4例、主动脉或瓣膜发育不良3例.单心室分型:A型24.7％,B型13.7％,C型46.6％,D型15.0％;主动脉右转位68.2％;共同流入型单心室45.2％,单流入型42.5％,双流入型12.3％.终止妊娠42例,病理证实11例,失访31例.结论 胎儿单心室病例中合并畸形发生率较高;分型中以混合型C型及主动脉右转位最多见;超声心动图检查中应注意心腔内粗大乳头肌和异常肌束与室间隔的鉴别,避免漏诊.     

冠状动脉支架置入术后亚急性血栓形成3例

我科1999年1月~2005年7月共对502例冠心病患者实施支架置入术(PCI),559处病变共置入支架547枚,其中普通金属裸支架405枚,药物洗脱支架(DES)142枚,发生亚急性血栓形成3例,1例为金属裸支架,2例为DES;均为经股动脉行冠状动脉造影(CAG),并按厂家所示支架扩张压行PCI。急诊术前口服氯吡格雷300mg和嚼服阿司匹林300mg,择期手术前至少72h口服氯吡格雷75mg和阿司匹林100mg,qd。术后按常规口服氯吡格雷和阿司匹林,并皮下注射低分子肝素(4100U,bid)7d。现报道如下。例1,男,43岁,因急性下壁心肌梗死6h入我院行急诊PCI。患者肥胖,体质指数33·5,…