阿尼玛卿山地区高原鼠兔大脑5——羟色胺含量的初步探讨

本文采用荧光技术对生活在海拔4500m、3600m高原鼠兔和生活在北京的Wister大鼠脑组织中5——羟色胺含量作了测定。结果表明二个海拔相差900m的鼠兔脑5—羟色胺含量无显著性差异,两者与Wistar大鼠脑5—羟色胺含量比较也无显著性差异(P>0.05)结果提示:慢性低氧对高原鼠兔脑5—羟色胺的代谢无影响。也许是经过世代生息自然选择的结果。因此,鼠兔在低氧环境中脑5—羟色胺代谢保持了自身限速步骤。保持了内环境的相对稳定。这也许是鼠兔适应机制之一。     

核苷(酸)类似物对乙肝患者肝细胞内HBV cccDNA和tDNA及血清HBsAg的影响研究

目的探讨核苷(酸)类似物对乙肝患者肝细胞内HBV cccDNA、tDNA及血清HBsAg影响。方法应用荧光定量聚合酶链反应法检测4例核苷(酸)类似物抗病毒治疗的慢性乙肝患者(疗程>2年并达到《慢性乙肝防治指南》停药标准)和12例未进行抗病毒治疗且血清HBV DNA<1.0×103copies/ml的慢性乙肝患者肝细胞内HBVcccDNA、tDNA和血清HBV DNA水平;ELISA法检测上述患者血清HBsAg水平,分析核苷(酸)类似物对患者体内HBV病毒学指标的影响。结果 4例抗病毒治疗患者达到停药标准时,肝细胞内HBV cccDNA、tDNA水平及血清Hb-sAg水平较未进行抗病毒治疗患者明显降低,但肝细胞内仍然可以检出低载量HBV cccDNA;4例患者分别随访至停药后9、12、19、19个月,均未反弹。结论 (1)核苷(酸)类似物抗病毒治疗可耗竭肝细胞内的HBV cccDNA并伴随肝细胞tDNA、血清HBsAg水平下降。(2)核苷(酸)类似物抗病毒治疗达到我国《慢性乙肝防治指南》停药标准的患者肝细胞内可检出低载量的HBV cccDNA,停药后仍有复发的可能。     

左旋四氢巴马汀对大鼠海马神经元细胞钙超载损伤的保护作用

目的研究左旋四氢巴马汀(l-THP)对氯化钾所致大鼠海马神经元胞内钙超载的影响。方法原代培养大鼠海马神经元细胞,分为4组:空白对照组、l-THP1μmol/L组、l-THP10μmol/L组、l-THP100μmol/L组。应用激光扫描共聚焦显微镜实时扫描,观测大鼠海马神经元胞内钙的荧光强度变化。结果在静息状态下(1～100)μmol/L左旋四氢巴马汀对胞内钙浓度([Ca2+]i)均无影响。左旋四氢巴马汀对60mmol/LKCl诱导的外钙内流引起的胞浆钙升高有抑制作用。对照组、1μmol/Ll-THP、10μmol/Ll-THP、100μmol/Ll-THP的峰值荧光强度增加分别为(64.3±2.8)%、(46.3±3.1)%、(34.2±1.5)%、(20.8±1.2)%(P0.05)。左旋四氢巴马汀对10mmol/LCaffeine诱导细胞内钙库的钙释放,引起的胞浆钙升高有抑制作用。对照组、lμmol/Ll-THP、10μmol/Ll-THP、100μmol/Ll-THP峰值荧光强度增加分别为(53.9±4.3)%、(48.2±3.9)%、(44.3±4.6)%、(35.5±3.2)%(P0.05)。结论左旋四氢巴马汀可以通过减轻损伤诱发的海马神经元细胞内钙超载程度来保护海马神经元。     

肝硬化患者食管静脉曲张与门脾静脉直径关系的研究

目的 :了解肝硬化患者食管静脉曲张与门、脾静脉直径的关系。方法 :选择肝硬化患者 6 3例 ,分食管静脉曲张组 41例 ,未曲张组 2 2例 ,B超检测两组病人的门静脉 (PV)和脾静脉 (SPV)的直径 ,进行对比及相关分析。结果 :1肝硬化食管静脉曲张组 PV,SPV直径分别为 (1.33± 0 .2 7) cm和 (0 .86± 0 .2 2 ) cm,均显著大于未曲张组的 (1.2 0± 0 .14) cm和(0 .71± 0 .14) cm(P =0 .0 30 9及 P =0 .0 0 46 ) ;2 PV及 SPV直径与食管静脉曲张率呈正相关关系 (r =0 .30 0 1,P =0 .0 16 9及 r=0 .2 35 0 ,P =0 .0 6 39)。结论 :PV、SPV内径与食管静脉曲张有一致性 ,其界值定为 1.4cm,0 .9cm更有价值     

TTV感染及复制与原发性肝癌家庭聚集性关系研究

目的:探讨广西肝癌高发区输血传播病毒(TTV)感染及复制在原发性肝癌(HCC)家庭聚集性中的作用,为进一步制定HCC预防对策提供科学依据.方法:应用配对方法在广西肝癌高发区中选择肝癌高发家庭成员的同时,选择相同生活环境、生活习惯、生活条件和生活水平、相同民族、相同性别,年龄士5岁的无癌家庭成员作为研究对象.分别采用巢式PCR和RT-PCR技术对研究对象外周血清中TTVDNA、HBVDNA和HCVRNA进行检测,将HBV及HCV的感染作为混杂因素进行控制,应用χ2检验方法进行资料的统计学分析.结果:TTVDNA在HCC高发家庭成员组中的阳性率高于非癌家庭成员组,阳性率分别为33.0%(33/100)和21.0% (21/100),经统计学分析,差异有统计学意义(χ2=3.653 0,P=0.039 6)(RR=1.85,95%可信区间为0.980～3.502);两组在男、女性别中的阳性率分别为30.7%(23/75)、40.0%(10/25)和20.0% (15/75)、24.0%(6/25),经统计学分析差别无统计学意义(χ2=2.255 6,P=0.094 2;χ2=1.470 6,P=0.181 8).结论:TTV感染及复制与HCC家庭聚集性存在一定的相关关系,TTV的致肝癌作用值得进一步深入研究.     

定量PCR检测慢性肝病患者血清HBV DNA含量及其临床意义

目的 :探讨慢性肝病患者血清 HBV DNA含量与乙肝标志物 (HBVM)和肝损害程度的关系。方法 :分别用定量聚合酶链反应 (PCR)法和酶标法 (EL ISA)检测 2 0 7例乙型肝炎病毒慢性感染者血清 HBV DNA含量与乙肝病毒血清标记物(HBVM)。结果 :HBs Ag(+) ,HBe Ag(+) ,抗 - HBc(+)患者血清 HBV DNA含量 (10 7.4 0 70± 2 .3830 拷贝 / m l)显著高于 HBs Ag(+) ,抗 - HBe(+) ,抗 - HBc(+)患者的含量 (10 5.1 2 51± 3.4 797拷贝 / ml) (P <0 .0 0 1) ;不同临床类型 HBV感染者 HBV DNA含量 :慢性肝炎轻、中、重度 ,肝炎后肝硬化 ,慢性重症肝炎 5组间无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论 :HBV DNA含量与 HBe Ag密切相关 ;HBV DNA复制水平与慢性肝病的病期无明显关系     

慢性乙型肝炎患者肝细胞HBV cccDNA、tDNA及HBV表面标志物的相关性研究

目的 回顾性分析慢性HBV感染者肝细胞内HBV ccc DNA含量与肝细胞tDNA、HBsAg、HBcAg的关系以及临床意义.方法 应用荧光定量聚合酶链反应(FQ-PCR)检测未经抗病毒治疗的患者58例(未抗病毒组)、经抗病毒治疗的慢性乙型肝炎患者4例(抗病毒组)的肝细胞HBV ccc DNA和tDNA含量,应用免疫组化法定性检测肝组织内HBsAg和HBcAg表达,用SPSS 13.0软件统计分析肝细胞HBV ccc DNA含量、tDNA、HBsAg、HBcAg间的关系.结果 肝细胞HBV ccc DNA、HBV tDNA含量与HBsAg、HBcAg在肝细胞中的表达模式间差异无统计学意义(P> 0.05).肝细胞内HBV cccDNA含量与HBV tDNA含量呈高度正相关(P<0.01).慢性乙型肝炎抗病毒治疗患者中,疗程> 2年并达到<病毒性肝炎防治方案>停药标准,肝细胞内ccc DNA、tDNA含量较未抗病毒组显著降低,但肝细胞内仍然可以检出HBV ccc DNA、tDNA.结论 肝细胞HBV ccc DNA含量与HBsAg、HBcAg在肝细胞的表达模式间无一定规律性.核苷(酸)类似物抗病毒治疗 2~3年并不能完全清除肝细胞内HBV ccc DNA.     

川芎嗪抑制神经元钙超载治疗阿尔茨海默病的机制初探

目的：研究川芎嗪（TMP）对大鼠海马神经元细胞膜L型钙通道电流（Ica．L）的作用和对神经细胞内钙（[Ca^2＋]i）的影响,探讨其治疗阿尔茨海默病（Alzheimer disease,AD）的机制。方法：在原代培养大鼠海马神经元的基础上,使用全细胞膜片钳技术联合激光扫描共聚焦显微镜观察TMP对神经元Ica．L和[Ca^2＋]i的影响。结果：①膜片钳证实,3、10、30、100mg／L的TMP处理组能显著抑制细胞膜L型钙通道电流（Ica．L）峰值,分别由对照组的（550．21±26．27）pA降至（380．18±16．25）pA、（302．11±13．92）pA、（203．57±11．65）pA和（121．58±9．87）pA（P〈0．01）,使I—V曲线上移,且具有浓度依赖性,但对最大激活电位无明显影响;②激光扫描共聚焦显微镜测量发现,细胞外液为有钙液和无钙液时;③10、30和100mg／LTMP预处理组均能显著抑制60mmol／L的KCL引起的细胞内钙荧光峰值（Fi）增加,且有钙液和无钙液组荧光强度变化率（Fi／Fo）比较有统计学意义（P〈0．05）。结论：TMP具有对海马神经元L—Ca^2＋通道和细胞内钙库释放的双重抑制作用,防治神经元细胞内钙超载,这可能是其治疗AD的机制之一。     

人类免疫缺陷病毒（HIV）感染者眼表情况与CD4+T淋巴细胞的相关性分析

目的　探讨人类免疫缺陷病毒（ｈｕｍａｎｉｍｍｕｎｅｄｅｆｉｃｉｅｎｃｙｖｉｒｕｓ,ＨＩＶ）感染者眼表情况、干眼症的发病情况与全身免疫情况是否存在相关性。方法　对病例组（１５例）和对照组（１５例）分别行泪液分泌试验Ｉ（ＳｃｈｉｒｍｅｒＩｔｅｓｔ,ＳＩＴ）、泪膜破裂时间（ｂｒｅａｋ-ｕｐｔｉｍｅ,ＢＵＴ）、角膜荧光素染色（ｆｌｕｏｒｅｓｃｅｉｎｓｔａｉｎｉｎｇ,ＦＬＳ）计分、结膜印迹细胞学（ｃｏｎｊｕｎｃｔｉｖａｌｉｍ-ｐｒｅｓｓｉｏｎｃｙｔｏｌｏｇｙ,ＣＩＣ）检查,以了解正常眼、ＨＩＶ感染者的眼表情况。病例组中以患者ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数５０μＬ－１为界分为Ａ（≥５０μＬ－１）、Ｂ（＜５０μＬ－１）两组进行分析。结果　ＢＵＴ结果:对照组（１０．８０±２．４８）ｓ,Ａ组（７．００±３．７４）ｓ,Ｂ组（６．４４±４．１９）ｓ,总体比较各组间ＢＵＴ结果差异有统计学意义（Ｆ＝５．８８２,Ｐ＝０．００８）,Ａ组及Ｂ组与对照组差异均有统计学意义（Ｐ值分别为０．０２５、０．００４）,Ａ组与Ｂ组间差异无统计学意义（Ｐ＝０．７５３）。ＳＩＴ结果:对照组每５ｍｉｎ（１１．７３±２．４６）ｍｍ,Ａ组（８．３３±２．５８）ｍｍ,Ｂ组（８．６７±４．４４）ｍｍ,各组间总体比较ＳＩＴ结果差异有统计学意义（Ｆ＝３．９１０,Ｐ＝０．０３２）,Ａ组及Ｂ组与对照组差异均有统计学意义（Ｐ值分别为０．０３４、０．０２８）,Ａ组与Ｂ组间差异无统计学意义（Ｐ＝０．８４５）。各病例组和对照组之间角膜ＦＬＳ检查总体差异有统计学意义（χ２ ＝１０．９０３,Ｐ＝０.００４）,病例组与对照组之间差异有统计学意义（χ２ ＝７．５００,Ｐ＝０．００６）,Ａ组与Ｂ组间差异无统计学意义（χ２ ＝２．２６９,Ｐ＝０.１３２）。各病例组和对照组之间结膜ＣＩＣ检查总体差异有统计学意义（χ２＝１５．０００,Ｐ＝０．００１）,病例组与对照组之间差异有统计学意义（χ２＝１３．３９３,Ｐ＝０．０００）,Ａ组与Ｂ组间差异无统计学意义（χ２＝３．４６２,Ｐ＝０．０６３）。ＨＩＶ感染者易出现ＢＵＴ变短、ＳＩＴ减少、角结膜ＦＬＳ重,印迹细胞学分级有显著的差异,对照组分级主要集中于０级、Ⅰ级,病例组主要集中于Ⅱ级和Ⅲ级。对照组干眼症的患病率为６．７％（１／１５）,病例组干眼症的患病率为４０．０％（６／１５）。两组间发病率的差异有统计学意义（χ２＝４．６５８,Ｐ＝０．０３１）。结论　ＨＩＶ感染者易出现眼表异常及眼表细胞的损害,其干眼症发病率明显增高,眼表改变情况、干眼症发病率与ＣＤ４＋Ｔ淋巴细胞数可能存在密切关系。