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41.
无晶体性青光眼的病因和治疗 总被引:2,自引:0,他引:2
探讨引起无晶体眼眼压升高的各种原因及无晶体性青光眼的治疗方法。分析31例(31只眼)无晶体性青光眼的病因,根据不同致病因素分别采用药物降眼压、激光治疗及前房穿刺、小梁切除、状体剥离、玻璃体切割等手术治疗。结果:眼压均控制在下沉范围。瞳孔阻滞、周边虹膜前粘连、前房出血、晶体物质残留、炎症、玻璃体进入前房及有原发性青光眼因素存在均可引起白内障术后眼压升高,根据不同 病因采取不同的治疗方案可取得良好效果 相似文献
42.
目的:检测胃癌组织中TGF-β、PD-L1及PI3K的表达情况,并探讨TGF-β、PD-L1及PI3K表达的临床意义。方法:收集2017年01月至2018年01月我院74例接受过胃癌根治术且组织学证实为胃腺癌患者的病例蜡块标本。采用免疫组织化学法检测其中TGF-β、PD-L1以及PI3K的表达情况,分析其与临床病理参数之间的关系及三者在胃癌组织中表达的相关性,并分析其与胃癌患者预后生存之间的关系。结果:胃癌组织中TGF-β、PD-L1、PI3K阳性率高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05);胃癌组织中TGF-β的表达与淋巴结转移、临床TNM分期有关(P<0.05),与年龄、性别、分化程度、浸润程度、肿瘤直径无显著相关性(P>0.05);胃癌组织中PD-L1和PI3K的表达与肿瘤浸润程度、淋巴结转移、临床TNM分期有关(P<0.05),与年龄、性别、分化程度、肿瘤直径无显著相关性(P>0.05);在胃癌组织中,TGF-β与PD-L1的表达呈正相关(P<0.05),TGF-β与PI3K的表达呈正相关(P<0.05),PI3K与PD-L1的表达呈正相关(P<0.05)。Kaplan-Meier生存分析提示,与TGF-β、PD-L1、PI3K阴性相比,TGF-β、PD-L1、PI3K阳性表达的患者总生存期明显缩短(P<0.05)。结论:胃癌组织中存在TGF-β、PD-L1以及PI3K的高表达,并且TGF-β、PD-L1、PI3K的表达与淋巴结转移、临床TNM分期密切相关,三者可能参与胃癌的发生、发展和转移,且高表达患者的预后情况较差。 相似文献
43.
目的 :寻找眼眶内侧深部肿瘤或异物摘出的手术切口新进路。方法 :应用上下睑缘、睑板、眶隔、结膜联合矢状切口进路 ,然后用深部拉钩扩大创腔视野 ,直视下摘出肿瘤。结果 :16例 16只眼接受本手术切口进路 ,都能完整摘出肿瘤 ,术中出血甚少 ,术后无内直肌麻痹、无明显瘢痕 ,随访 2~ 10年无后期并发症。结论 :上下睑缘、睑板、眶隔和结膜联合矢状切开进路是眶内侧深部肿瘤等摘出首选手术进路。 相似文献
44.
<正>脑卒中是导致功能障碍的最常见原因之一,仅有不足40%的患者在康复治疗后可以完全恢复功能~([1])。虽然目前康复治疗技术发展迅速,但是上肢运动功能的恢复依然是目前卒中后康复研究的热点和难点~([2])。目前认为脑卒中发生后,两大脑半球间兴奋性平衡被打破,非损伤侧皮质可经胼胝体抑制损伤侧皮质兴奋性,阻碍运动功能的恢复~([3—4])。重复经颅磁刺激(repetitive transcranial magnetic stimulation,r T- 相似文献
45.
46.
47.
调制中频电流治疗颈性眩晕87例疗效分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的通过用调制中频电流治疗颈性眩晕来观察物理治疗该病的疗效.方法采用K-824型电脑中频第37号处方进行治疗.结果经调制中频电流治疗的患者中,总有效例数为84例,总有效率达到96%左右.结论应用调制中频电流治疗颈性眩晕疗程短、见效快、效果好,且无不良反应,安全性高. 相似文献
49.
背景过氧化物酶体增生物激活受体γ(PPAR-γ)是一类由配体激活的核转录因子,是潜在的抗炎、抗纤维增生、抗新生血管形成及神经保护因子,其在动物和人体组织中的生理病理功能是目前的研究热点之一,PPARγ与眼科疾病的研究受到关注。目的研究PPARγ在眼部不同组织细胞中的表达,为PPARγ激动剂在眼科疾病治疗中的应用提供参考依据。方法取SPF级C57BL/6J小鼠6只及SD大鼠1只,用质量分数3%水合氯醛麻醉处死后立即摘除眼球,采用Western blot法检测小鼠角膜、晶状体和视网膜组织中PPARγ蛋白的表达;采用免疫组织化学和免疫荧光化学法检测PPARγ在小鼠角膜、晶状体、视网膜、睫状体及视神经组织中的表达及定位。结果Western blot法检测表明,PPARγ在小鼠角膜、晶状体、视网膜中均呈阳性表达。免疫组织化学和免疫荧光化学法检测显示,PPARγ在角膜组织中主要表达于上皮层,以基底细胞染色最强,而角膜内皮及基质细胞上仅有弱表达。PPARγ在晶状体中主要表达于上皮细胞和浅皮质层;在视网膜组织中,PPARγ主要表达于视网膜节细胞层、内丛状层、外丛状层和内核层,此外PPARγ在SD大鼠睫状体组织中主要表达于无色素上皮。免疫荧光化学法检测显示,其在视网膜中与Muller细胞标志物谷氨酰胺合成酶(GS)共定位表达明显;PPARγ在视神经组织中的表达与星形胶质细胞标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)共定位表达明显。结论PPARγ广泛分布于眼不同组织中并呈特异性表达,该结果为相关眼科疾病的靶向治疗提供了依据。 相似文献
50.
目的:探讨microRNA-129-2(miR-129-2)对人鼻咽癌CNE1细胞裸鼠移植瘤生长的抑制作用及其可能的机制。方法:建立人鼻咽癌CNE1细胞裸鼠皮下移植瘤模型,按皮下注射的药剂将32只模型小鼠用随机数字表法分为4组:对照组(皮下注射生理盐水0.2 ml/d)、空白质粒组\[(50 μg/只,0.2 ml/次,1次/d\]、顺铂(cisplatin,DDP)阳性对照组(1 mg/kg, 0.2 ml/次,1次/d)、miR-129-2组\[(50 μg/只,0.2 ml/次,1次/d\],共治疗5周,记录裸鼠体质量、肿瘤体积、肿瘤质量。流式细胞术检测各组移植瘤组织S+G2-M期细胞比例,免疫组化和Western blotting方法检测miR-129-2对移植瘤组织中转录因子SOX4表达的影响。结果:成功建立CNE1细胞裸鼠皮下移植瘤模型,治疗第22天起,miR-129-2组移植瘤的体积和质量均显著低于对照组和空白质粒组(P<0.01),而与DDP组始终无明显差异(P>0.05);5周后,miR-129-2组荷瘤小鼠的体质量显著高于其他3组(均P<001)。miR-129-2组移植瘤组织S+G2-M期细胞比例显著低于与对照组和空白质粒组(P<0.01),与DDP组无显著差异(P>0.05)。移植瘤组织SOX4表达显著高于瘤旁组织, miR-129-2组和DDP组移植瘤组织内SOX4蛋白表达均较对照组显著降低(均P<0.01),且miR-129-2组SOX4蛋白表达显著低于DDP组 (P<0.05)。结论: miR-129-2对人鼻咽癌CNE1细胞裸鼠皮下裸移植瘤的生长有明显的抑制作用,其机制可能与SOX4表达下调有关。 相似文献