抗炎镇痛药布洛芬安全性高

老年人常患骨关节炎，须服用抗炎镇痛药。最近，澳大利亚学者进行了一项综合性分析，比较了各类抗炎镇痛药治疗19648例患者疗效发现，布洛芬安全性最高，即便使用大剂量（1500～2400毫克），安全性仍最佳。此外，布洛芬具有良好的经济价值，其缓释胶囊（如芬必得等）作用时间较长，服用更方便。     

山莨菪碱对酒精诱导脑损伤大鼠模型海马钙结合蛋白D28K表达的影响

目的探讨山莨菪碱对酒精诱导大鼠脑损伤模型学习记忆障碍的改善作用及对海马结构神经元内维生素D依赖性钙结合蛋白(CB)变化的保护作用。方法150~200g雄性SD大鼠腹腔注射20%的酒精、山莨菪碱,采用Morris水迷宫和免疫组化等技术,结合图像分析系统分析酒精对海马及齿状回神经元的影响及山莨菪碱的作用。结果①在Morris水迷宫实验中,酒精(E)组寻找平台的潜伏期时间显著高于生理盐水(NS)组、山莨菪碱 生理盐水(ANI NS)组、山莨菪碱 酒精(ANI E)组(P<0.05)。E组寻找平台的游泳距离显著长于NS组、ANI NS组、ANI E组(P<0.05),ANI E组高于ANI组,但差异无显著性意义(P>0.05)。②在海马CA1、CA3和齿状回(dentate gyrus,DG)区,E组CB表达阳性的神经元平均灰度值略有降低,但与NS组、ANI NS组、ANI E组比较,差异无显著性意义(P>0.05)。结论山莨菪碱对海马神经元有保护作用,并可减轻损伤。     

舒郁宁心汤对抑郁大鼠海马Bcl-2和Bax表达的影响

目的了解舒郁宁心中药对慢性应激抑郁模型大鼠海马区凋亡调控蛋白Bcl-2和Bax表达的影响。方法 60只SD大鼠随机分为对照组,模型组,高、中、低剂量组和盐酸氟西汀组。复制孤养加慢性轻度不可预见性应激抑郁模型,造模成功后进行药物干预21 d。采用免疫组化方法观察大鼠海马区Bcl-2和Bax表达。结果与对照组比较,模型组大鼠Bax表达升高、Bcl-2表达降低(P<0.05);与模型组相比,中剂量组、高剂量组、盐酸氟西汀组大鼠海马区Bax表达降低、Bcl-2表达升高(P<0.05)。结论舒郁宁心汤可能通过调控海马组织Bcl-2和Bax的表达,对抗海马神经元凋亡,发挥抗抑郁作用。     

大鼠门静脉动脉化肝门部胆管微血管的三维重建观察

目的　探讨门静脉完全动脉化 (PVA)后大鼠肝门部胆管微血管的改变。方法　用墨汁灌注透明法 ,观察大鼠肝门部胆管微血管的改变 ,并用MoticBuaa3DVol软件针对胆管周围血管丛(PBP)进行三维重建。结果　本方法能清楚地显示出大鼠肝门部胆管微血管的分布情况 ,PVA组PBP外层血管显著增粗 ,内层血管密度增加。利用本软件能较好地重建出两组大鼠肝门部胆管PBP的三维结构。结论　PVA后肝门部胆管微血管数量未出现明显减少 ,动脉化的门静脉血可通过侧枝途径满足PBP需求 ,并能维持胆管正常的生理功能 ,这也是PVA能够施行的理论依据。MoticBuaa3DVol软件在肝门部胆管微血管研究中有一定的应用价值     

文摘回廊

牢记4个数字预防心血管病2006年9月24日是世界心脏日。该活动的发起人,著名的心血管专家胡大一教授再次强调心血管疾病的预防一定要前移。坚持做到“不吸烟,管住嘴,迈开腿,好心态”,并牢记4个数字:0,5,30,140/90。0:吸烟是0;5:总胆固醇控制在5毫摩/升以下;30:每天快步走30分钟;140/90:血压保持在140/90毫米汞柱以下。坚持做到以上4条,可使心血管病发病率显著下降,延缓心脏老化。"摘自《健康报》2我国亚健康人口超过9亿根据中国保健科技学会国际传统保健医药研究会对全国16个省、直辖市各百万人口以上的城市调查发现,平均亚健康率为64%,其中…     

脑老化及阿尔茨海默病患者脑中星形胶质细胞及小胶质细胞改变的观察

目的观察人脑老化及阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)患者脑中星形胶质细胞与小胶质细胞形态的改变。方法应用胶质纤维酸性蛋白(glialfibrillaryacidicprotein,GFAP)及铁蛋白免疫组织化学方法,观察28例正常增龄病例(分为老年组和对照组)尸检脑标本额叶、枕叶、壳核、海马及6例AD病例(AD组)海马标本中星形胶质细胞与小胶质细胞的分布及形态学改变。结果铁蛋白免疫组织化学方法能够清晰地显示石蜡切片中的小胶质细胞。对照组患者GFAP阳性星形胶质细胞主要分布于白质,铁蛋白阳性小胶质细胞主要分布于灰质。老年组患者星形胶质细胞呈不同程度增生、肥大,小胶质细胞出现增生、活化,部分出现老年斑的正常老龄脑皮质中可见活化小胶质细胞聚集成团。个别病例小血管内外均见到活化小胶质细胞。结论星形胶质细胞及小胶质细胞增生、活化是脑老化的重要形态学改变,活化小胶质细胞有可能参与了老年斑的形成。     

慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑单胺类神经递质变化及相互关系

目的研究慢性应激抑郁模型大鼠下丘脑内单胺类神经递质变化及其相互关系。方法首先采用Open-Field法对大鼠进行行为学评分,将得分相近的16只大鼠随机分为对照组和模型组,每组8只。慢性应激造模后.用高效液相色谱-电化学法测定大鼠下丘脑单胺类神经递质5-羟色胺(5-HT)及其代谢产物5-羟吲哚乙酸(5-HIAA)、去甲肾上腺素(NE)及其代谢产物3-甲氧基-4-羟苯乙二醇(MHPG)、多巴胺(DA)及其代谢产物高香草酸(HVA)的含量。结果与对照组比较,模型组大鼠5-HT、5-HIAA、NE、MHPG、DA和HVA含量明显下降(P<0.01);对照组大鼠MHPG与5-HIAA呈正相关(r=0.9576,P<0.05)。模型组大鼠MHPG/5-HIAA比值(2.50±0.69)低于对照组(2.63±0.43),但差异无统计学意义。结论在抑郁大鼠下丘脑内3种神经递质及其代谢产物的浓度明显下降,支持抑郁症5-HT能、NE能和DA能低下假说,同时发现在对照组大鼠下丘脑内5-HT能与NE能系统之间存在着相互关系,而在抑郁症时这种关系发生紊乱。     

维生素D受体基因多态性与北京地区老年男性原发性高血压的相关性

目的探讨维生素D受体(vitamin D receptor,VDR)基因多态性与北京地区汉族老年男性原发性高血压(essential hypertension,EH)的相关性。方法选择2008年4月～2013年7月解放军总医院收治的老年男性EH患者228例(EH组),另选择同期老年男性健康体检者184例(对照组),采用PCR-RFLP检测VDR基因Fok I、Bsm I、Apa I及Taq I位点基因型和等位基因频率,同时与相关临床指标进行比较。结果 EH组Fok I C等位基因频率较对照组明显升高(72. 4%vs 66. 0%,P=0. 049);在隐性模型下,EH组CC+CT基因型较对照组显著升高(χ~2=4. 320,OR=2. 076,95%CI:1. 030～4. 182,P=0. 038)。EH组与对照组Bsm I、Apa I及Taq I基因型及基因频率比较,差异无统计学意义(P 0. 05)。非条件logistic回归分析显示,Fok I基因CC+CT基因型是老年男性EH的危险因素(OR=2. 054,95%CI:1. 003～4. 204,P=0. 049)。结论 VDR基因Fok I位点多态性可能是老年男性EH的危险因素,而Bsm I、Apa I及Taq I多态性与老年男性EH不相关。     

微量元素与脑梗死危险因素血脂的相关性研究

目的探讨微量元素钙、镁、铁、铜、锌与脑梗死危险因素血脂的关系。方法收集2018年4月至5月住院的患者,分为脑梗死组和非脑梗死组,测量2组患者的血清微量元素水平,同时对两组患者血液中的总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、高密度脂蛋白、载脂蛋白A1、载脂蛋白B进行检测,比较2组微量元素及血脂各项的水平有无差异,分析微量元素与血脂各项的相关性。结果脑梗死组的微量元素钙、镁、锌含量低于非脑梗死组(P0.05);铜含量及铜/锌比值高于非脑梗死组(P0.05)。脑梗死组总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白、极低密度脂蛋白、载脂蛋白B水平高于非脑梗死组(P0.05);而高密度脂蛋白、载脂蛋白A1水平低于非脑梗死组(P0.05)。微量元素钙、镁与血脂各项的相关性无统计学意义。微量元素铁与甘油三酯、极低密度脂蛋白呈负相关。微量元素铜与极低密度脂蛋白呈正相关,与载脂蛋白A1呈负相关。微量元素锌与高密度脂蛋白、载脂蛋白A1呈正相关。铜/锌比值与甘油三酯、极低密度脂蛋白呈正相关,与高密度脂蛋白和载脂蛋白A1呈负相关。结论微量元素在脑梗死患者与非脑梗死患者中具有差异性,并且与血脂具有一定相关性,通过调整体内微量元素的水平,可能对脑梗死的防治起到一定作用。     

脑苷肌肽对APP/PS1阿尔茨海默病模型小鼠脑内胶质纤维酸性蛋白和神经元核抗原表达的影响

目的研究脑苷肌肽对APP/PS1阿尔茨海默病模型小鼠脑内胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和神经元核抗原(NeuN)表达的影响。方法5月龄APP/PS1双转基因模型小鼠36只,数字抽签随机分为模型组(氯化钠6.6 ml·kg-1·d-1腹腔注射)、脑苷肌肽组(脑腺苷肌肽6.6 ml·kg-1·d-1腹腔注射)、多奈哌齐组(多奈呱齐2 mg·kg-1·d-1灌胃),每组12只,同月龄C57BL/6J小鼠12只为正常对照组,连续给药6周,取脑组织进行免疫组化染色检测β淀粉样蛋白(Aβ)、GFAP及NeuN的表达并定量分析。结果免疫组化染色结果显示,模型组小鼠的Aβ、GFAP表达均高于正常对照组,(0.147±0.068)%比0%、(61.750±22.020)个比(26.000±4.598)个(均P<0.05),NeuN的表达低于正常对照组,0.021±0.002比0.032±0.003(P<0.05);脑苷肌肽组及多奈哌齐组的Aβ(0.058±0.055)%和(0.057±0.045)%、GFAP表达(38.250±5.418)个和(36.130±5.963)个均低于模型组(均P<0.05),NeuN的表达0.029±0.004和0.027±0.003均高于模型组(P<0.05),脑苷肌肽组Aβ、GFAP、NeuN的表达水平与多奈哌齐组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。结论脑苷肌肽具有多靶点的神经保护作用,该作用可能是通过降低AD小鼠的Aβ、GFAP表达水平并上调NeuN的表达实现。