晚期胃癌腹腔静脉双路化疗近期疗效观察

我科对 5 6例出现腹膜种植转移和腹腔淋巴结转移的晚期胃癌患者使用腹腔、静脉双路化疗 ,取得一定疗效 ,现报告如下。1　资料与方法　　临床资料 :本组 5 6例 ,男 34例 ,女 2 2例 ,平均年龄 5 4岁 ,全部经胃镜活检或手术病理证实。所有患者均经Ｂ超或ＣＴ检查提示有腹腔转移。方法 :患者平卧 ,取右下腹麦氏点或左下腹反麦氏点为穿刺点 ,常规消毒铺单 ,用 2 %普鲁卡因 2～ 4ｍｌ局部麻醉 ,将普通 7号注射针穿入腹腔 ,连接输液器 ,先滴入生理盐水约 10 0ｍｌ ,如滴入通畅 ,局部无隆起 ,患者无明显不适 ,提示穿刺针在腹腔内 ,将化疗药物滴入腹…     

Bmi-1、cyclin D1、p16在胃癌中的表达及意义

目的 探讨细胞周期调控因子Bmi-1、cyclin D1、p16在胃癌中的表达及临床意义.方法 应用免疫组化S-P法检测15例正常胃黏膜组织、35例不典型增生和60例胃癌组织中Bmi-1、cyclin D1、p16的表达.结果 胃癌组织中Bmi-1和cyclin D1的表达显著高于在正常胃黏膜组织和不典型增生中的表达(P<0.01),p16的表达显著低于在正常胃黏膜组织和不典型增生中的表达(P<0.01).Bmi-1的表达与胃癌瘤体大小、肿瘤分化、淋巴结转移、临床分期密切相关(P<0.05);cyclin D1的表达与瘤体大小、肿瘤分化、临床分期密切相关(P<0.05);p16的表达与瘤体大小、淋巴结转移密切相关(P<0.05).Bmi-1与cyclin D1在胃癌组织中的表达呈正相关(P<0.05),Bmi-1与p16的表达呈负相关(P<0.05),cyclin D1与p16的表达也呈负相关(P<0.05).结论 Bmi-1、cyclin D1、p16与胃癌的发生、发展有关,它们可能是通过bmi-1-p16-cyclinD1通路来相互影响相互作用,从而影响胃癌的发生发展.     

人肺腺癌A549/DDP耐药细胞减弱顺铂诱导的细胞凋亡

目的：探讨人肺腺癌Ａ５４９／ＤＤＰ耐药细胞的多药抗药机理。方法;应用形态学观察、琼脂糖凝胶电泳、原位ＤＮＡ断裂点的末端标记法观察细胞亡的状况,用免疫组化法检测ｂｃｌ－２基因的表达。结果：癌细胞在顺铂作用下产生了典型的凋亡形态学改革。３μｇ／ｍｌ,５μｇ／ｍｌ,７μｇ／ｍｌ顺铂作用４８小时,Ａ５４９细胞ＤＮＡ裂解片断呈现典型的阶梯状排列条喧,而在５μｇ／ｍｌ、７μｇ／ｍｌ顺铂作用４８小时,Ａ５４９／     

Livin异构体特异性基因沉默诱导肺腺癌SPC-A1细胞凋亡

目的:利用基因转染和RNA干涉(RNAi)技术,在SPC-A1细胞中建立Livin异构体α和β特异的基因沉默体系,探讨其在诱导SPC-A1细胞凋亡效应中的不同作用及价值。方法:在肺腺癌SPC-A1细胞中稳定表达Livinα β、Livinα和Livinβ特异性小干涉RNA(siRNA),观察SPC-A1细胞形态、增殖等生物学行为的改变,TUNEL法和流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果:Livinα β、Livinα和Livinβ基因沉默后,SPC-A1细胞克隆形成能力较对照组显著下降(P<0.05);转染后SPC-A1细胞发生凋亡,TUNEL法显示细胞凋亡指数分别为(9.20±1.90)%、(6.75±1.20)%和(4.82±1.20)%,(流式细胞仪检测)细胞凋亡率分别为(7.48±1.30)%、(5.50±0.90)%和(4.16±0.70)%。结论:Livinα和β两种异构体均能作为诱导肺癌细胞凋亡的分子靶点,Livin基因沉默靶向诱导肺癌细胞凋亡可能作为手术、化疗、放疗等传统治疗的辅助手段。     

NMDA受体在视觉发育过程中的作用

N-甲基-D-天门冬氨酸（N—methyl—D-aspartate．NMDA）受体通过长时程增强（LTP）的建立参与了出生前后视皮质发育过程中可塑性的调控，在调节成年后视皮层神经元突触联系的可塑性中也起着关键作用，此外，NMDA受体还可诱导c—fos基因的表达。蛋白激酶C（PKC）对NMDA受体在视觉发育过程中的作用有着重要的影响。深入研究NMDA受体在视觉发育过程中的作用，对于儿童弱视的治疗具有非常重要的临床意义。     

癌细胞mtDNA限制性片段长度多态性分析

目的探讨人癌细胞ｍｔＤＮＡ与正常细胞ｍｔＤＮＡ一级结构的差异。方法采用一步法制备包括肺腺癌ＳＰＣ－Ａ－Ａ、ＰＬＡ－８０１Ｄ、Ａ５４９、Ａ５３１,肝细胞癌ＳＭＭＣ－７７２１,膀胱上皮癌ＥＪ共６个癌细胞系ｍｔＤＮＡ;用ＰｖｕⅡ、ＸｈｏⅠ、ＰｓｔⅠ、ＥｃｏＲⅠ、ＢｓｔＥⅡ、ＨｉｎｄⅢ、ＨｐａⅠ、Ｂｃ１Ⅰ、ＥｃｏＲⅤ、ＳｃａⅠ和ＸｂａⅠ共１１种限制性内切酶对所得ｍｔＤＮＡ进行ＲＦＬＰ分析;并用ＰＣＲ－ＲＦＬＰ方法分析了癌细胞ｍｔＤＮＡ非编码区结构变化。结果６个癌细胞系其ｍｔＤＮＡ基因编码区的３２个酶切位点均无变异,而有３个癌细胞系在其ｍｔＤＮＡ非编码区第１６２７６位核苷酸处出现了ＥｃｏＲⅤ新的酶切位点。结论提示癌细胞ｍｔＤＮＡ基因编码区一级结构相当稳定,而主要的核苷酸变异可能位于其ｍｔＤＮＡ非编码区。     

人肺腺癌SPC—A—1细胞系mtDNA限制酶切分析

为了探讨线粒体ＤＮＡ（ｍｔＤＮＡ）在细胞癌变中的作用,实验采用一步法快速制备癌细胞系ｍｔＤＮＡ,用ＰｖｕⅡ、ＸｈｏⅠ、ＰｓｔⅠ、ＥｃｏＲⅠ、ＢｓｔＥⅡ、ＨｉｎｄⅢ、ＨｐａⅠ、ＢｃｌⅠ、ＥｃｏＲⅤ、ＳｃａⅠ和ＸｂａⅠ共１１种限制性内切酶对ＳＰＣ－Ａ－１细胞系的ｍｔＤＮＡ进行了限制性片段长度多态性（ＲＦＬＰ）分析,并根据单酶切及双酶切结果,构建了ＳＰＣ－Ａ－１细胞系ｍｔＤＮＡ限制性酶切图谱。结果发现,     

基因芯片技术在肿瘤研究中的进展

目的:肿瘤的发生发展是多基因、多阶段的复杂过程,目前对肿瘤的研究仅局限于某一个或几个基因和它们之间简单的调控关系,由于试验技术的限制,无法全面认识肿瘤发生发展过程中各基因复杂的相互调控关系。基因芯片技术可同时检测少则几十,多则几万个基因的差异表达状态,并分析它们之间的相互作用关系,为全面了解肿瘤发生、发展提供了一件实验利器。     

野生型INK4a/ARF基因共转染对A549细胞药物敏感性的影响

目的　研究野生型INK4a/ARF基因共转染对人肺腺癌A5 4 9细胞药物敏感性的影响。方法　利用阳离子脂质体介导的基因转染技术 ,将含有人全长野生型INK4a/ARF基因的真核表达重组质粒pcDNA3 p16 INK4a和pcDNA3 p14 ARF同时导入该基因位点缺失的人肺腺癌A5 4 9细胞系中 ,确定其编码的蛋白p16 INK4a和p14 ARF稳定表达 ;在设立空白组和空质粒转染组的情况下 ,用 5种不同作用机制的常用肺癌化疗药物 (阿霉素、顺铂、拓朴替康、诺维本和紫杉醇 )作用于转染前后的细胞 ,利用MTT法测定各种不同药物的 5 0 %抑制浓度(IC50 ) ,并测定在该浓度作用下转染细胞的凋亡指数。结果　转染INK4a/ARF基因后 ,A5 4 9细胞对阿霉素和顺铂的IC50 值显著降低 (P <0 0 5 ) ,而拓朴替康、诺维本和紫杉醇的IC50 值无明显变化 (P >0 0 5 ) ;阿霉素和顺铂诱导的凋亡指数也明显高于其他 3种药物。结论　恢复p16 INK4a和p14 ARF蛋白的表达可改变A5 4 9细胞对部分化疗药物的敏感性。     

13例肺癌患者高钙血症的临床分析

肺癌导致的高钙血症(Tumor induced Hypercalcemia, TIH)是临床较常见的肿瘤内分泌综合症,对患者预后有重要影响.笔者回顾分析了近年来300例住院肺癌患者临床资料,其中13例发生TIH,现就13例患者资料汇报如下.