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151.
99Tcm-MIBI融合显像辅助肺癌放疗靶区定位及对化疗疗效的预测 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨99Tcm-MIBI SPECT/CT同机融合显像辅助肺癌放疗靶区定位的价值,分析肿瘤组织摄取99Tcm-MIBI与化疗疗效之间的关系。方法回顾性分析经病理确诊的19例非小细胞肺癌患者,放、化疗前均行99Tcm-MIBISPECT/CT显像,通过感兴趣区技术勾画肿瘤靶区并确定计划靶区;获取感兴趣区放射性计数,计算肿瘤早期摄取比(T/NTe)、延迟摄取比(T/NTd)及肿瘤组织滞留率(RI%),分析T/NTe、T/NTd、RI%与患者临床分期及病理类型的关系。结果 19例患者中99Tcm-MIBI显像阳性18例,修改CT计划靶区15例,占78.9%;明确区分肺不张与肿瘤病灶11例,占57.9%。化疗有效患者T/NTe、T/NTd比值分别为(2.47±0.23)、(2.35±0.19),无效患者分别为(1.72±0.10)、(1.63±0.12),两者差异统计学有意义(P<0.01),两者RI%比较差异无统计学有意义(P>0.05),T/NTe、T/NTd、RI%在不同临床分期、病理类型中差异均无统计学有意义(P>0.05)。结论99Tcm-MIBI SPECT/CT融合显像有助于优化肺癌立体放疗靶区,选取T/NTe=2.0作为预测化疗有效的阈值有较高的准确性,且不受患者临床分期及病理类型的影响。 相似文献
152.
伊班膦酸钠治疗骨转移瘤所致的疼痛 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察伊班膦酸钠治疗骨转移瘤所致疼痛的临床效果。方法36例骨转移瘤伴有疼痛的病人接受伊班膦酸钠治疗,伊班膦酸钠4mg+生理盐水500ml静脉滴注,至少2h以上,每4周重复1次,3个周期后评价治疗效果。结果伊班膦酸钠治疗前骨痛评分为(6.47±2.26)分,治疗后为(3.19±2.04)分,两者相比有显著性差异(t=10.397,P<0.01),骨痛缓解有效率达72.2%,生活质量评分治疗后为(40.67±8.87)分,较治疗前(31.74±9.61)分明显上升(t=8.191,P<0.01),未见肝、肾功能损害。结论伊班膦酸钠治疗骨转移瘤所致疼痛效果好,改善了患者的生活质量。 相似文献
153.
癌细胞线粒体DAN CoⅡ及ATPase6基因结构探讨 总被引:2,自引:1,他引:1
目的 探讨癌细胞mtDNA基因编码区的结构特征。 方法 采用PCR和PCR产物HaeⅢ限制性片段长度多态性分析方法,分析了6株人癌细胞系、8例癌患者及8例正常人白细胞线粒体CoⅡ和ATPase6基因的缺失和限制酶谱变化。 结果 在6个癌细胞系、8例癌患者和8例健康成人白细胞mtDNA中,两个基因片段均未出现缺失现象;6个癌细胞系及8例癌患者白细胞mtDNA Co Ⅱ和ATPase6基因PCR扩增片 相似文献
154.
恶性肿瘤的发病率、病死率逐年攀升,已位居各类死因的第一位,严重危害人类的健康.全球2008年有1270万人被新诊断为肿瘤患者,其中有760万人死于恶性肿瘤.据估计到2030年,全球将可能有2640万新诊断肿瘤患者,大约1700万人可能死于恶性肿瘤[1].而我国恶性肿瘤的发病率、病死率也一直呈持续增长趋势.恶性肿瘤细胞之所以对人类有如此大的危害且难以攻克,是因为它具有机体正常细胞所不具有的特征,即肿瘤的自我增殖能力、凋亡抵抗、无限的复制潜能、对抗生长信号的不敏感性、持续的血管生成能力、组织侵袭转移能力和有氧糖酵解能力均非常强.肿瘤这七大特性的发现具有划时代意义,其中有氧糖酵解是肿瘤的最重要特征之一,他为肿瘤细胞提供了生存优势[2-4]. 相似文献
155.
目的 探讨3-溴丙酮酸(3-bromopyruvate,3-BrPA)联合顺铂体外抗肺癌A549细胞的作用及其可能机制.方法 采用CCK-8检测不同浓度的3-BrPA、顺铂单用及联用对A549细胞的增殖抑制;选择低于半数抑制浓度(IC50)的40 μmol/L 3-BrPA与1 mg/L顺铂单独和联合作用A549细胞48 h后,用倒置相差显微镜观察细胞形态变化,流式细胞术检测细胞凋亡;不同浓度的3-BrPA作用A549细胞48 h后,流式细胞术检测细胞周期变化,己糖激酶(hexokinase,HK)活性检测试剂盒检测3-BrPA对细胞内HK活性的影响.结果 CCK-8结果显示,与阴性对照组比较,3-BrPA浓度大于20 μmol/L时对A549细胞有明显抑制作用(P<0.01),与单用顺铂组比较,3-BrPA联合顺铂组可显著增强顺铂对A549细胞的毒性作用(P<0.01);3-BrPA作用A549细胞48 h后,倒置显微镜观察到3-BrPA组大多数细胞出现凋亡,而联合用药组细胞凋亡更加明显,部分区域出现细胞碎片等坏死征象;流式细胞术结果显示,3-BrPA和顺铂单用组及联合用药组细胞凋亡率均明显高于阴性对照组(P<0.01),且联合用药组细胞凋亡率明显高于单独用药组(P<0.01);细胞周期检测结果显示3-BrPA可将A549细胞阻滞于G1期;HK活性结果显示:与阴性对照组比较,3-BrPA组HK活性明显降低(P<0.01).结论 3-BrPA有抑制肺癌A549细胞增殖、诱导其凋亡的作用,且与顺铂具有协同抗肺癌A549细胞增殖作用,其机制可能为抑制肺癌细胞糖酵解,进而影响肺癌细胞能量代谢. 相似文献
156.