肺癌脊柱骨转移CT、MRI检查的比较分析

目的总结肺癌脊柱骨转移的影像学变化特点,了解不同影像检查方法的优缺点。方法收集全身骨静态扫描（ECT）检查有阳性表现的35～85岁肺癌脊柱骨转移患者76例,追查其中进行过CT或MRI全脊柱检查的病例55例,观察三种检查方法在反应肺癌脊柱骨转移的不同影像学表现,比较三种检查方法诊断肺癌脊柱骨转移的敏感度。结果①55例CT和MRI显像后的骨质改变表现：呈溶骨性破坏者39例（70．9%）,蜂窝状溶骨性骨破坏11例（20．0％）;呈小片状、斑片状成骨性改变4例（7．3％）,兼有溶骨性及成骨性的混合性骨转移1例（1．8％）。②CT检查40例中,阳性17例,敏感度为42．5％,假阴性率57．5％。相同照射野中,ECT比CT多检出11个病灶。③MRI检查15例中,阳性14例,敏感度为93．3％,假阴性率6．7％。相同照射野中,MRI比ECT多检出8个病灶。结论MRI与ECT对肺癌脊柱骨转移的发现敏感度高,且MRI易发现多发隐匿性病灶,在肺癌脊柱骨转移的诊断中较CT具有明显的优势。如果临床或ECT检查高度怀疑肺癌脊柱骨转移,应该尽早或首选MRI检查。     

GP和NP方案治疗晚期非小细胞肺癌的疗效比较研究

目的健择 顺铂(GP)和诺维本 顺铂(NP)方案均是目前治疗晚期非小细胞肺癌的常用方案,本研究就它们的有效率、存活率和毒副反应等进行比较.方法自1998～2002年,总共90例晚期非小细胞肺癌(Ⅲb期或Ⅳ期)参与研究,采用GP方案治疗50例(A组)、NP方案40例(B组),比较疗效及毒副作用.结果总有效率A组为30.0%,B组为32.5%(P>0.05);平均存活时间A组为9.8个月,B组为10.2个月;1年存活率A组为32.0%,B组为37.5%(P>0.05);两种方案的主要毒副作用均为骨髓抑制,白细胞下降至Ⅲ、Ⅳ度者A组为34%,B组为47.5%(P>0.05);血小板下降致Ⅲ、Ⅳ度者A组为16%,B组为12.5%(P>0.05).结论 GP方案和NP方案治疗晚期非小细胞肺癌效果确实,耐受性均较好,但对于老年患者,GP方案似乎是更佳的选择.     

Livin异构体基因沉默对肺腺癌SPC-A1 细胞化疗增敏效应研究

背景与目的 前期研究发现,凋亡抑制蛋白家族(IAP)新成员Livin尤其是Livinα,参与肺癌的发生发展,是肺癌细胞化疗耐药的重要机制之一.本研究的目的是利用基因转染和RNA干涉(RNAi)技术,在肺腺癌SPC-A1细胞中建立Livin异构体α和β特异的基因沉默体系,探讨其对增加SPC-A1细胞化疗敏感性的不同作用及价值.方法 在SPC-A1细胞中稳定表达Livinα β、Livinα和Livinβ特异性小干涉RNA(siRNA),体外实验用甲基偶氮唑蓝(MTT)法,研究Livin基因沉默后SPC-A1细胞对化疗药物的敏感性改变;体内实验利用荷瘤裸鼠模型,研究Livin基因沉默后荷瘤小鼠对顺铂的敏感性改变.结果 Livinα β、Livinα和Livinβ基因沉默后,SPC-A1细胞对顺铂、卡铂、环磷酰胺、阿霉素等多种化疗药物敏感性增加(P＜0.05),其中,Livinα β基因沉默能更有效增加肺癌细胞化疗敏感性(P＜0.01).动物实验表明,pSilencer-Livinα β组、pSilencer-Livinα组和pSilencer-Livinβ组抑瘤率分别为146.1%、130.7%、110.5%.结论 Livin异构体尤其是Livinα β可作为肺癌细胞化疗增敏的分子靶点,其基因沉默有望成为非小细胞肺癌基因治疗新手段.     

肺鳞癌患者线粒体DNA编码区序列突变研究

背景与目的 吸烟是肺癌发病的重要因素,但吸烟在肺癌发生发展中的机制目前尚不清楚.本研究旨在分析肺鳞癌患者外周血白细胞、癌旁组织及癌组织线粒体DNA(mitochondrial DNA,mtDNA)编码区序列的突变情况,并探讨其临床意义.方法 应用改良一步法制备15例肺鳞癌患者外周血白细胞、癌旁组织及癌组织mtDNA,PCR产物直接测序,对比分析编码区序列突变情况.结果 15例肺鳞癌患者癌组织mtDNA编码区中,有11例(73.33%)发生突变,共发现18个突变,其中10例患者有长期吸烟病史.结论 肺鳞癌患者mtDNA编码区突变可能与吸烟密切相关.     

非小细胞肺癌INK4a和ARF基因甲基化与其蛋白共表达关系的探讨

目的:分析INK4a和ARF基因启动子甲基化与其蛋白共表达之间的关系.方法:选择前期实验中p14ARF和p16INK4a蛋白共表达阴性的非小细胞肺癌(NSCLC)患者35例,共表达阳性的NSCLC患者20例作为研究对象,分别称为(p14 p16)阴性组和(p14 p16)阳性组.运用甲基化特异性PCR(MSP)方法对两组患者癌组织INK4a和ARF基因启动子的甲基化状态进行检测.结果:(p14 p16)阴性组有18例发生INK4a基因甲基化,(p14 p16)阳性组有2例发生INK4a基因甲基化,两组差异有显著意义(P＜0.01).(p14 p16)阴性组有8例发生ARF基因启动子甲基化,(p14 p16)阳性组有2例发生ARF基因启动子甲基化,两组差异无显著意义(P＞0.05).INK4a和ARF基因异常申基化相互之间无显著相关性(P＞0.05).结论:NSCLC患者肺癌组织INK4a基因甲基化是导致p16INK4a蛋白表达阴性的重要机制;INK4a和ARF基因甲基化可能是相对独立的事件.     

肺鳞癌INK4a／ARF基因启动子甲基化研究

目的分析肺鳞癌（SCC）及其周围正常肺组织INK4a、ARF基因启动子甲基化改变情况。方法收集外科手术切除标本SCC标本17例，同时选取周围正常肺组织作为对照，运用甲基化特异性PCR（MSP）方法对癌组织及其周围正常肺组织INK4a和ARF基因启动子的甲基化状态进行检测。结果17例SCC组织，13例INK4a扩增阳性，2例ARF扩增阳性；对应的正常肺组织，1例INK4a扩增阳性，1例ARF扩增阳性。卡方检验，INK4a在肺癌组织和正常肺组织之间差异有显著性，ARF在肺癌组织和正常肺组织之间差异无显著性。结论INF4a基因启动子甲基化是SCC的一个普遍性事件，参与SCC的形成过程，可作为SCC的分子诊断标志之一，而ARF基因甲基化在SCC则是一个相对罕见性事件。     

细胞周期调控基因INK4a—ARF与肿瘤

INK4a—ARF基因功能的失活与该基因位点的缺失、点突变和5′-CpG岛异常甲基化密切相关。由于INK4a—ARF基因编码的抑癌蛋白p16^INK4a、p14^ARF分别对cyclin D-CDK4-pRb-E2F和MDM2-p53通路具有关键性调控功能，提示其将成为肿瘤基因治疗的重要靶点。     

癌细胞线粒体DNA CoⅡ及ATPase6基因结构探讨

目的探讨癌细胞ｍｔＤＮＡ基因编码区的结构特征。方法采用ＰＣＲ和ＰＣＲ产物ＨａｅⅢ限制性片段长度多态性分析方法,分析了６株人癌细胞系、８例癌患者及８例正常人白细胞线粒体ＣｏⅡ和ＡＴＰａｓｅ６基因的缺失和限制酶谱变化。结果在６个癌细胞系、８例癌患者和８例健康成人白细胞ｍｔＤＮＡ中,两个基因片段均未出现缺失现象;６个癌细胞系及８例癌患者白细胞ｍｔＤＮＡＣｏⅡ和ＡＴＰａｓｅ６基因ＰＣＲ扩增片段ＨａｅⅢ的酶切位点一致,且与人ｍｔＤＮＡ剑桥序列相应区段ＨａｅⅢ酶切位点完全同源,与８例健康成人白细胞ｍｔＤＮＡ相应基因片段ＨａｅⅢ酶切位点比较,也具有非常高的同源性。结论癌细胞ｍｔＤＮＡ基因编码区结构非常稳定。     

非小细胞肺癌p14ARFp16INK4a蛋白共表达及其临床意义

目的:探讨p14ARF、p16INK4a蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达、意义及相关关系.方法:采用免疫组织化学SP方法对103例NSCLC组织中p14ARF和p16INK4a蛋白的表达进行检测.结果:103例NSCLC组织中p14ARF、p16INK4a蛋白表达阴性率分别为70.87%和43.69%,差异有显著性(P＜0.01).其中35例p14ARF、p16INK4a蛋白表达共阴性,共阴性率达33.98%(35/103),鳞癌中共阴性率明显高于其它组织类型(P＜0.01).p14ARF、p16INK4a蛋白表达阴性相互间无显著相关性(P＞0.05).临床Ⅲ Ⅳ期病例两种蛋白表达阴性率明显高于临床Ⅰ Ⅱ期(P＜0.05).结论:NSCLC组织p14ARF、p16INK4a蛋白表达共阴性具有明显的组织学类型特异性,两种蛋白阴性表达是各自独立的事件.     

慢阻肺病人血清对肺动脉内皮细胞的作用

慢阻肺病人血清对肺动脉内皮细胞的作用第三军医大学二院呼吸内科研究所（重庆６３００３７）王关嵩钱桂生杨晓静陈维中胡义德目的：探讨慢性阻塞性肺病（ＣＯＰＤ）患者血清对培养的鼠内皮细胞（ＰＡＥＣ）的作用。方法：将单纯型或喘息型支气管炎、ＣＯＰＤ患者血清分别...