Schilder病一例

Schilder病是一种脑白质广泛脱髓鞘疾病,临床上比较罕见,经脑组织活检证实的病例国内尚未见报道。该病表现可以类似其他多种疾病,如颅内肿瘤、脑炎、代谢性疾病等,容易误诊,需做脑组织病理检查确诊。 患者,男,8岁。1991年9月出现精神不振,学习成绩下降,孤僻。11月听力明显减退,12月左侧肢体无力,跛行。1992年1月双眼视力下降,3月不能看字学     

颞叶癫癇大鼠海马区NCX3 mRNA和蛋白的表达变化

目的：动态观察钠-钙交换体（NCX）mRNA和蛋白在氯化锂-匹罗卡品致癇模型大鼠海马CAl、CA3及齿状回区表达的变化，探讨其在癫痫发生发展中的作用。方法：用氯化锂-匹罗卡品制备癫癇动物模型；应用原位杂交和免疫组化技术检测各时间点NCX3 mRNA和蛋白的表达。结果：急性期（6～24h）海马各区NCX3 mRNA表达均随时间的延长逐渐减少；进入静止期各区表达趋向回升，慢性反复自发发作期（30、60d）各区表达又出现不同程度的两次下调。除致癇后6h大鼠海马各区的NCX3蛋白表达无明显变化外，NCX3蛋白变化趋势与NCX3mRNA基本一致。结论：NCX3表达下调可能通过增加神经元钙超载，改变海马神经元的兴奋性，促使癫癇发生。     

颞叶癫痫大鼠海马CA1区Sema3C、Np1的表达变化研究

目的探讨颞叶癫痫的发病机制。方法取健康雄性SD大鼠制成颞叶癫痫模型，用免疫组织化学和原位杂交技术对匹罗卡品致痫后不同时间点CA1区的Sema3C mRNA、Np1 mRNA和蛋白表达进行分析。结果在匹罗卡品致痫后7d，实验组CA1区Sema3C、Np1的表达明显低于对照组（P〈0．01）。结论CA1区Sema3C、Np1的表达下凋可能参与了海马CA1区内的轴突出芽机制。     

原发性肝癌患者对自体肝癌细胞株的细胞免疫反应

原发性肝癌患者对自体肝癌细胞株的细胞免疫反应４３００１０武汉解放军第１６１医院肖波张秀珍黄薇滕维亚关键词肿瘤，原发性，肝；免疫，细胞；自然杀伤细胞；淋巴因子激活的杀伤细胞；细胞毒性Ｔ细胞中国图书资料分类号Ｒ７３５．７作者应用体外连续培养的自体肝癌细胞...     

脑活检诊断肌阵挛性癫痫一例

脑活检诊断肌阵挛性癫痫一例肖岚，肖波，谢光洁肌阵挛性癫痫系一少见的常染色体隐性遗传病，至少有两种类型，常见类型为神经细胞浆内出现Ｌａｆｏｒａ小体（Ｌａｆｏｒａ包涵体），故又称Ｌａｆｏｒａ小体病。最近我们发现１例，并经脑组织活检光镜和电镜检查证实。患者...     

眼肌型重症肌无力误诊误治1例

病人，女，40岁。双眼睁眼困难、视物重影半年余，症状在晨起或休息充分时缓解，午后或劳累时加重。于3个月前在当地医院美容科被诊断为“双眼上睑下垂”行“双眼提上睑肌缩短术”。自觉术后睁眼困难及复视症状无缓解，并出现双眼闭合不全及畏光、流泪、疼痛等症状。故来我院就诊。查体：生命体征正常，发育正常，营养中等，急性病容。心、肺正常，四肢肌力正常。胸部X线正常。     

3例脂质沉积性肌病临床与病理分析

目的探讨脂质沉积性肌病(lip id storagy myopathy,LSM)的临床及病理特征。方法收集3例经病理检查确诊的LSM,结合相关文献分析其临床表现、病理特征和实验室检查结果。结果临床以近端肌无力、萎缩为主要表现,有运动不耐受特点,肌电图示以肌源性损害为主,可合并神经源性损害,肌酶以CK和LDH升高为主,对激素反应早且明显,病理特征是Ⅰ型肌纤维内大量脂质颗粒沉积。结论LSM临床无特征性表现,确认依赖于肌肉病理学检查。