^32P粒子植入对正常肝组织损伤及体内代谢的实验研究

目的观察32P-磷酸铬-聚L-乳酸(32P-CP-PLLA)粒子对正常犬肝组织损伤效应,及其体内代谢和缓释效应。方法Beagle犬12只,随机分为4个剂量组,A组185 MBq、B组370 MBq、C组740MBq,D组为空白对照假手术组。采用开腹将32P-CP-PLLA粒子植入犬肝脏内,3个月后处死。术前及处死前均行CT扫描,术前及术后1、2、4、8、12周进行血象及血清生化检查,B、C两组各选1只于代谢笼内饲养,术后1个月内每24 h测量粪便及尿液放射性计数率值(cpm),术后1、2、4、8、12周每组选1只犬行肝穿刺及SPECT韧致辐射显像,处死时行病理学检查。结果所有实验犬血象及血生化各项指标未见明显异常;术后30 d的排泄物放射性检查表明粒子在体内缓慢释放;尿、粪排出的放射性计数累积百分率分别为6.34%和11.64%;SPECT显像示无粒子移位现象;3个月后解剖发现粒子体积变小、质地松脆,CT、大体标本和病理学检查结果均发现随着剂量增大,肝脏内粒子植入部位毁损灶增大。32P-CP-PLLA粒子造成的局部肝损伤呈一球形灶:纤维化组织包绕坏死灶,外周可见一圈水肿带。结论32P-CP-PLLA粒子植入犬...     

肺结核合并肺癌54例临床分析

肺结核与肺癌的并存率一般在0．44％～0．75％之间，本文着重对两病并存进行分析，以减少误诊和误治。     

32P-磷酸铬-聚L乳酸粒子植入肝癌H22移植瘤模型治疗淋巴道转移的潜能

目的 观察32P-磷酸铬-聚L乳酸(32P-CP-PILA)粒子瘤体植入后对KM小鼠肝癌H22淋巴转移模型区域淋巴结(LN)治疗的潜能.方法 KM小鼠55只,建立右爪垫移植瘤淋巴道转移模型,随机分11组(n=5).移植瘤体分别植入32P-CP-PLLA粒子或注射胶体32P-磷酸铬(32P-CP),剂量依序为18.5、37.0、74.0 MBq;另剂量为37 MBq/只,植瘤后于3、7、10、13 d不同时间植入32P-CP-PLLA 粒子.给药后动态γ显像,14 d处死,解剖KM小鼠,剥离引流区右腘窝淋巴结(PLA)和腹股沟淋巴结(ILN),电子天平称取质量,对瘤体和LN进行光镜、电镜检测,观察量效关系和时效关系.结果 γ显像证实移植瘤体32P-CP-PLLA粒子组较胶体32P-CP组局限浓聚且持久,放射性粒子无移位或脱落.区域LN聚集的放射性随给药剂量增加而增大,质量则反之;同剂量LN活度胶体组明显高于粒子组.同等剂量下,PLN的质量胶体组与粒子组差异无统计学意义(P＞0.05);ILN的质量胶体组小于粒子组(P＜0.05).不同时间植入粒子,各组PLN质量差异有统计学意义(F=31.268,P＜0.01).结论 32P-CP-PLLA粒子植入瘤内靶向定位性好,在治疗移植瘤的同时对淋巴道转移有一定的治疗作用.     

胶体32P-磷酸铬间质给药对犬累积损伤效应的研究

目的 探讨胶体³²P-磷酸铬(³²P-CP)在正常Beagle犬的肝叶或臀大肌行间质注射的安全性。方法 10只Beagle犬,随机分成间质给药不同剂量(185和370MBq)、不同部位(臀大肌和肝脏)及冷胶体对照5组(n＝2)。术后不同时间点称量体重,行血液生化学检查,ECT轫致辐射显像,组织形态学动态观察及连续测量体表、血液、尿液和粪便放射性计数率值。计量数据以均数±标准差(±s)表示,采用SPSS13.0软件进行统计分析。结果 给药后ECT示肝脏组全肝显影,放射性分布呈团块状不均匀,肌肉组局部放射性持续浓聚,肝脏未见显影。术后第4组犬体重进行性减少,45d时较术前减少2.7kg,余组体重增值均数依序为3.0、1.6、0.8和3.1kg。第4组血小板、红细胞术后有明显减少。分别于给药后23和45d死亡,死亡前谷草转氨酶和谷丙转氨酶均有急剧升高;其余组间血液和血生化学差异无统计学意义。术后体表分区测定以注射部位放射性计数率值为最高,其次为膀胱、脾。肝脏组血液峰时为5min,峰值分别为0.5×10⁷/min和1.0×10⁷/min;肌肉组持续在3×10⁵/min左右。组织学表现肌肉组和肝脏185MBq组4周内有充血水肿改变,8周后组织结构恢复正常;肝脏370MBq组4周内部分肝细胞坏死,6周时见大量肝细胞气球样变,充血水肿明显,肝小叶结构不清。尿液、粪便中放射性计数率肌肉组峰时均数分别为13和12d,峰值为(42.0±3.3)×10⁴/min和(29.6±4.5)×10⁴/min;肝脏组峰时为5和9d,峰值为(49.0±10.2)×10⁴/min和(28.5±7.1)×10⁴/min。至30d肌肉组从尿液和粪便中累积排泄率为36.58%和10.62%,肝脏组为23.48%和8.76%。吸收剂量肝脏组肝脏为(30.6±2.3)、(55.6±4.4)Gy;肌肉组肌肉注射部位为(53.4±3.1)、(98.1±3.3)Gy,肝脏为(2.3±1.3)、(6.5±1.2)Gy。结论 Beagle犬肝脏间质注射794.39MBq/m²,肝脏吸收剂量为56Gy时有较强肝毒性及全身毒副作用,是其致死剂量。肌肉给药463.98～772.93MBq/m²是安全剂量范围。³²P-CP间质给药是适用于治疗凡穿刺所能到达的乏血供及中等血供实体瘤的安全手段。     

尿激酶胸腔内注射治疗结核性脓胸的疗效观察

摘 要 目的： 观察胸腔内注射尿激酶治疗结核性脓胸的疗效及安全性。方法: 120例结核性脓胸患者随机分成对照组和观察组各60例,对照组采用5%碳酸氢钠冲洗脓腔,观察组采用脓腔内注射尿激酶治疗。观察两组治疗总有效率、症状缓解时间及脓腔闭合时间、胸膜厚度变化以及不良反应发生情况。结果: 观察组总有效率为98.3%明显高于对照组的81.7 %(P＜0.01)。观察组症状缓解时间及脓腔闭合时间均较对照组缩短,治疗后胸膜厚度较对照组变薄（P<0.05）。观察组药品不良反应发生率明显高于对照组（P＜0.01）。结论:胸腔内注射尿激酶治疗结核性脓胸疗效优于应用碳酸氢钠,但需注意监测出血、低热等不良反应。     

胸腔内注药治疗结核性胸腔积液的临床总结

结核性胸膜炎是结核分枝杆菌及其代谢产物进入处于高敏状态的胸膜腔引起的胸膜炎症。其发病与结核分枝杆菌感染及机体的免疫状态有关。结核性胸腔积液常富含蛋白质,如果治疗不及时,最终可致胸膜肥厚粘连,导致肺脏限制性通气功能障碍,甚至形成脓胸、支气管胸膜瘘,必要时需手术治疗。     

32P-磷酸铬-聚L乳酸粒子组织间植入对犬长期毒性研究

目的 探讨³²P-磷酸铬-聚L乳酸粒子(³²P-CP-PLLA)间质植入比格犬的安全性和毒性。方法 30只比格犬,随机分成不同药物(³²P-CP-PLLA和胶体³²P-CP)、剂量(185、370和740 MBq)和部位(肝脏和臀大肌)10组(n=3)。术后定期称体重,检测实验室指标,测量血液、排泄物放射性计数率值,动态γ显像和组织形态学观察。结果 γ显像示胶体肝脏组全肝显影,放射性不均匀分布,余组局部放射性持续浓聚,肝脏未见显影。肝内注射胶体³²P-CP 471.67 MBq/m²,全肝吸收剂量为31 Gy,无肝功能损伤;注射794.28 MBq/m²,全肝吸收剂量为56 Gy,有较强的肝毒性及全身毒副作用。肝内植入1588.89 MBq/m²的³²P-CP-PLLA粒子,植入区肝组织的吸收剂量为89.83~178.68 Gy,未见肝功能受损。肝脏胶体370 MBq组分别于23、29和45 d死亡肝纤维化5项全程均值明显高于其他各组。有效半减期:³²P-CP-PLLA平均为11.78 d;³²P-CP肝脏组为6.82 d,肌肉组为8.73 d。组织学表现:肝脏胶体370 MBq组4周内见肝细胞中、重度肝细胞损伤,4~6周出现肝细胞坏死及增生;其余各组4周内见轻~中度肝细胞水肿,8周后未见异常。肌肉给药各组主要表现为横纹肌细胞一过性水肿变性。 血液中放射性计数率值粒子组随时间呈现锯齿状缓慢递减,胶体组呈指数下降。结论 ³²P-CP-PLLA粒子具有在植入部位不迁移,可体内降解,无明显毒副作用等优良特性,适治于不同血供的实体肿瘤。比格犬肝脏能接受³²P-CP致死剂量2倍活度的放射性粒子的辐射。     

乌体林斯联合抗结核药治疗肺结核球的疗效观察

目的：观察乌体林斯联合抗结核药治疗肺结核球的疗效。方法：将40例肺结核球患者随机分为两组,治疗组采用乌体林斯联合抗结核药进行治疗,对照组单纯抗结核药治疗,观察比较两组肺结核球的吸收情况。结果：治疗9个月时治疗组显效率为30%,总有效率达95%;而对照组显效率为5%,总有效率为75%。结论：与单纯采用抗结核药进行治疗相比,乌体林斯联合抗结核药治疗肺结核球效果好,不良反应少。     

^153Sm标记环九肽对人前列腺癌PC-3细胞的直接抑制作用

目的探讨^153Sm标记环九肽对人前列腺癌PC-3细胞生长的直接抑制作用。方法用间接法合成^153Sm-DTPA-半胱氨酰．甘氨酰-精氨酰-精氨酰-丙氨酰-甘氨酰-甘氨酰-丝氨酰一半胱氨酸[c（CGRRAGGSC）]。细胞生长抑制实验分为4组：对照（A）组100μlPBS,B组c（CGRRAGGSC）100μl（1．5mgCL）,C组153SmCl3 370kBq（100μl）,D组153Sm-DTPA-c（CGRRAGGSC）370kBq（100-）。采用四甲基偶氮唑蓝（Mrl3r）法检测不同组对人前列腺癌PC-3细胞24,48,72h的生长抑制作用;用流式细胞仪分析48h细胞凋亡及细胞周期变化;Western blot检测药物处理前及处理后48hPC-3细胞中自细胞介素11（IL11）及IL11受体（IL11R）表达。抑制率组间差异采用单因素方差分析,IL11R表达情况比较用配对t检验。结果153Sm—DTPA-c（CGRRAGGSC）标记率〉85％,放化纯〉95．8％,比活度为1．32×10^5MBq／μmol。A、B组未见细胞抑制,C、D组对细胞的抑制杀伤呈时间效应;各组药物作用48h后,通过亚G,峰检测的PC-3细胞凋亡率分别为（0．98±0．18）％,（0．35±0．10）％,（4．05±0．28）％,（13．38±0．89）％,差异有统计学意义（F=953．60,P〈0．05）。Western blot检测,B—D组IL11未见变化,IL11R表达D组比B、C组降低,干预后吸光度（A）值分别为0．339±0.014,0．338±0．019,0．226±0．015,与干预前比,B,C组差异均无统计学意义（t=0．405,1．163,P〉0．05）,D组差异有统计学意义（t=135．989,P〈0．05）。结论153Sm-DTPA—c（CGRRAGGSC）能够直接抑制PC-3细胞的生长,并促进IL11R表达下调。     

百令联合抗结核药治疗肺结核123例疗效分析

目的探讨百令胶囊与抗结核药联合治疗肺结核的疗效。方法将244例肺结核患者随机分为治疗组123例,对照组121例,两组基本治疗相同,治疗组加服百令胶囊,疗程为6个月。结果治疗组总有效率为92．7％,明显高于对照组的81．0％（P〈0．01）,治疗组的痰结核菌转阴率及肺结核病灶吸收率也明显优于对照组（P〈0．01）,治疗组临床症状缓解率和肝功能受损率均优于对照组（P〈0．01）。结论百令胶囊与抗结核药联合治疗肺结核疗效显著、安全可靠,值得临床推广应用。