供应室绩效考核实施失败的原因分析

通过分析绩效考核实施失败原因,阐明绩效考核实施要与绩效管理其它环节相结合的重要性,以便在今后的护理管理中更好的运用.     

女性甲状旁腺激素和骨密度的关系

甲状旁腺激素(PTH)对骨代谢具有双重作用:高浓度的PTH能抑制成骨细胞并使大单核细胞转化为破骨细胞而促进骨吸收,引起骨丢失,导致骨密度(BMD)降低[1];小剂量间歇注射PTH可刺激成骨细胞形成新骨,促进皮质骨形成,增加骨力学强度[2]。我们测定了20~80岁健康女性血清完整PTH(PT     

17β-雌二醇对MG63细胞和正常人成骨细胞雌激素受体β表达的上调作用

观察不同浓度17β-雌二醇(17β-E_2)对培养MG63细胞和人成骨样细胞(HOB)雌激素受体β(ERβ)表达的影响,结果显示在MG63细胞ERβ的表达上调与17β-E_2(0～1×10~(-6)mol/L)呈剂量依赖性关系,而在HOB细胞ERβ最大表达的17β-E_2的最适浓度为1×10~(-8)mol/L。     

成年女性饮茶习惯与骨质疏松患病率的研究

目的探讨健康成年女性饮茶习惯对骨质疏松患病率的影响。方法整理1996年11月-2001年3月期间长沙马王堆等社区2 185名28~91岁健康汉族成年妇女骨密度资料,进行回顾性问卷调查。运用单因素方差分析对各饮茶习惯组骨密度均数进行比较,运用卡方检验比较各组骨质疏松患病率的差异。结果饮茶组女性多部位骨密度较总体人群及不饮茶组均降低(P<0.05),且大量饮茶组较中量组骨密度降低;饮茶组成年女性骨质疏松患病率与总体人群及不饮茶组差异均有统计学意义;饮茶组骨质疏松发病率较总体人群、不饮茶组均升高[(OR值分别为1.43(95%CI:0.62~2.24)、2.36(95%CI:1.64~3.09)];且随饮茶量增高骨质疏松均有增高的趋势。结论女性饮茶者骨密度较不饮茶者显著降低,且随饮茶量的增加骨密度下降有一定线性趋势;且通过饮茶习惯对骨质疏松患病率的分析看,女性饮茶者较不饮茶者显著升高,且随饮茶量的增加患病率升高。     

基质金属蛋白酶1、2及其组织抑制因子1与成年女性年龄、骨转换生化指标及骨密度的关系

目的探讨血清基质金属蛋白酶(MMP)-1、MMP-2、组织金属蛋白酶抑制因子(TIMP)-1与女性年龄、骨密度(BMD)及骨转换生化指标之间的关系。方法用ELISA测定591名20～80岁女性的血清MMP-1、MMP-2、TIMP-1、骨碱性磷酸酶(BAP)、骨钙素(OC)和Ⅰ型胶原氨基末端肽(NTX)水平,用双能X线骨密度仪测定多骨骼部位的BMD。结果(1)MMP-1、MMP-2、TIMP-1与年龄呈正相关(均P＜0．01)。(2)按是否绝经分组结果表明：绝经后妇女MMP-2水平较绝经前妇女高[(1272±279)μg/L与(1141±290)μg/L,P＜0．01]。(3)MMP-2与BMD呈负相关(P＜0．05),但多元线性回归分析表明MMP-2不是BMD的预测因子。(4)MMP-2与血清BAP、OC、NTX正相关(均P＜0．01)。(5)绝经后骨质疏松症患者血清MMP-2水平高于年龄匹配的正常对照组、骨量减少组[(1466±313,1222±243,1282±220)μg/L,均P＜0．01]。结论血清MMP-2与骨转换生化指标相关联。血清MMP-2水平升高可能为高骨代谢转换过程(如绝经后骨质疏松症)中的一种伴随表现。     

护理干预对断指再植术后患者尿潴留的效果观察

目的：比较2种不同的诱导排尿方法对断指再植术后卧床患者尿潴留的应用效果。方法将140例尿潴留患者随机分为实验组和对照组,试验组80例,对照组60例。试验组用到温水不间断缓慢冲洗会阴部,流量稍大于正常尿量,直到排出尿液为止,如果冲洗5 min还没排出,暂时休息,稍后继续,可反复3次。对照组采用膀胱区热敷,听流水声。比较2种方法的一次性成功率。结果实验组一次性成功率明显高于对照组,两组比较差异具有统计学意义（P＜0．05）。结论采用温水缓慢冲洗会阴部解决尿潴留成功率高;对断指再植绝对卧床尿潴留患者及时给予护理干预,有利于提高再植指的成功率。具有临床推广价值。     

2012年习水县法定报告传染病疫情分析

目的了解2012年习水县传染病发病情况和流行特征,为制定相应的传染病防治策略提供科学依据。方法采用描述性流行病学方法对习水县2012年法定报告传染病疫情资料进行统计分析。结果习水县2012年无甲类传染病报告;报告乙、丙类传染病18种1643例,报告发病率为313．19／10万,死亡2例,死亡率为0．38／10万。报告发病数居前5位的传染病分别是肺结核、手足口病、病毒性肝炎、其他感染性腹泻、梅毒,共报告1434例,占发病总数的87．28％。各类传染病以呼吸道传染病为主,报告682例,占发病总数的41．5l％;其它依次为肠道传染病报告522例,占发病总数的31．77％;血源及性传播传染病报告398例,占发病总数的24．22％。结论加强呼吸道传染病、肠道传染病、血源及性传播传染病的控制是习水县今后传染病防控工作的重点。     

股骨颈aBMD和vBMD与骨面积的关系及对诊断骨质疏松的影响

目的 探讨股骨颈的面积骨密度(aBMD)和体积骨密度(vBMD)与骨面积(BA)之间的关系及其对诊断骨质疏松(OP)的影响.方法 采用QDR-4500A型扇形柬双能X线吸收法骨密度仪,测星5585例年龄5～96岁的女性髋部(股骨近端)股骨颈的BA、骨矿含量(BMC)、aBMD和vBMD.结果 股骨颈aBMD和vBMD的峰值BMD(x±s)分别为0.8098±0.1017 g/cm2和0.1747±0.0244 g/cm3,BMC与BA呈显著正相关(r=0.350,P=0.000),aBMD与BA相关无显著性(r=-0.022,P=0.104),vBMD与BA呈显著负相关(r=-0.381,P=0.000).年龄≥40岁(平均52.7±9.58岁)的受试者(n=4012)股骨颈BA按四分位数分成Q1、Q2、Q3和Q4组,各组之间的BMC呈显著性梯次增加,vBMD呈显著性梯次减少,各组之间的aBMD无显著性差异.采用aBMD诊断时,四个组的OP检出率分别为Q1=8.59%、Q2=7.67%、Q3=8.86%和Q4=9.07%,各组之间的差异无显著性意义;采用vBMD诊断OP时,四个组的OP检出率分别为Q1=1.90%、Q2=4.88%、Q3=6.87%和Q4=13.4%,呈显著性梯次增加.在年龄≥40岁的全体受试者,aBMD的OP检出率(8.55%)显著高于vBMD(6.80%),两者的诊断齐同率为67.1%.结论 该研究揭示股骨颈aBMD与骨骼大小不相关,vBMD与骨骼大小呈负相关.aBMD的OP检出率显著高于vBMD.     

骨代谢过程中脂联素的相关作用

目的:脂联素是由脂肪组织分泌的脂源性激素,影响机体许多生理系统和代谢通路,并与许多疾病关系密切。回顾与分析脂联素与骨代谢的关系。资料来源:应用计算机检索Medline数据1995-01/2006-07期间的相关文章,检索词分别为“adiponectin,bone”和“adiponectin,bone mineral density”,限定文章语言种类为English。资料选择:对资料进行初审,选取包括脂联素的基础或者临床研究文献,然后筛出明显不相关的文献,对余下的文献开始查找全文,进一步判断是否符合纳入标准,纳入标准:①基础研究。②与人类疾病具有相关性临床研究。资料提炼:共检索到163篇与脂联素相关的文章,根据实验研究的质量及与人类疾病的相关性引用78篇文章。包含有关脂联素概述的文章12篇,脂联素与骨代谢的研究33篇,对其中密切相关、有代表性的31篇进行综述。资料综合:①脂联素是由脂肪组织分泌的脂源性激素,具有改善胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化、降血糖、血脂等作用。②体外研究和动物实验表明脂联素通过抑制破骨细胞的骨吸收活性,增加成骨细胞的活性和骨基质的矿化,增加骨量。脂联素可以从3个不同的途径影响骨代谢:骨骼局部产生的脂联素以自分泌或旁分泌的途径促进骨形成,而循环中的脂联素则以内分泌的抑制骨形成,另外脂联素通过影响胰岛素信号通路间接促进骨的形成,对骨代谢的作用是上述三者综合作用的结果。③临床研究方面,一些学者认为脂联素与骨密度呈负相关,而另一些研究者却末能找到脂联素与骨密度相关的证据。结论:脂联素作为脂肪组织特异性的分泌因子,具有改善胰岛素抵抗、抗动脉粥样硬化、降血糖、血脂等作用。目前认为脂联素通过内分泌和旁分泌3个不同的途径影响成骨细胞及破骨细胞的活性,参与骨代谢。脂联素在骨组织中生理作用有待于进一步的基础研究和临床试验以证实。总之,脂联素与骨转换、骨密度的相关性,为骨代谢相关疾病的防治提供了新的思路。     

人成骨细胞体外培养、鉴定及护骨素表达的研究

目的：用酶消化法从正常人松质骨中分离成骨细胞，进行体外培养和功能鉴定，观察用17β－雌二醇（17β-E2）和雌激素受体拮抗剂ICI182780处理后，成骨细胞中护骨素（OPG）的表达变化。方法：用胰酶－胶原酶消化法从正常人松骨骨中分离培养成骨细胞，Ⅰ型胶原染色用VanGie-son法，钙化结节用茜素红染色，用钙钴法显示成骨细胞中碱性磷酸酶的表达，骨钙素和OPG基因的表达用RT－PCR检测，OPG蛋白用W esternBlot检测，结果：用酶消化法分离的人成骨细胞，在体外培养时可维持合成Ⅰ型胶原，碱性磷酸酶、骨钙素，并形成钙化结节等功能，体外培养的人成骨细胞表达OPG，17β-E2上调其表达，并能被雌激素受体拮抗剂ICI182780阻断。结论：用酶消化法进行人成骨细胞培养，方便易行，可培养大量高纯度人成骨细胞供研究使用；17β-E2上调OPC表达，而绝经后雌激素缺乏时，OPG的表达相应减少，可能是骨质疏松的发病因素之一。