低血磷性骨软化症1例

报道1例低血磷性骨软化症，男，36岁，因全身骨痛5年入院。曾查“抗O”，血沉及类风湿因子、肝肾功能、血沉、尿本周蛋白及甲状旁腺激素等均正常，多次查血磷低、血钙正常，碱性磷酸酶升高。为进一步明确患者血清骨生化标志物及病理微结构，用ELISA法检测血清I型胶原N–末端交联顶端肽、骨源性碱性磷酸酶、骨钙素均升高。X射线示双股骨颈病理性骨折、骨密度普遍减低，骨小梁和骨皮质边缘模糊。髂骨活检，石蜡包埋，Golder三色法染色，可见患者的类骨质层明显堆积。显微CT扫描骨微结构，骨小梁厚度、数目明显减少，骨小梁间隔明显增大。     

护骨素与女性年龄和骨密度的关系

目的 探讨血清护骨素(Osteoprotegrin,OPG)与女性年龄和骨密度(BMD)之间的关系.方法 用ELISA测定672名20～80岁女性志愿者的OPG,用DXA测定腰椎正位总体和股骨颈的BMD.根据年龄段、是否绝经分组.结果 ①OPG在30～39岁年龄段最低(2.80±1.37)pmol/L,与40～69岁的各组比较有统计学意义(P均＜0.05).②40～59岁人群中,绝经后组的OPG(5.70±3.14)pmol/L比绝经前组(3.45±2.01)pmol/L高(P均=0.000).③年龄与OPG和腰椎及股骨颈的BMD相关(r值分别为0.130,P均＜0.01);OPG与腰椎和股骨颈的BMD呈负相关(r=-0.183和-0.108,P＜0.01).结论 sOPG能较敏感地反映妇女随年龄及绝经变化的骨转换状况;且生化指标的变化先于骨密度的变化,可辅助用于预测骨丢失.     

孕激素调节人成骨细胞转化生长因子-β_1,β_2的表达

目的探讨孕激素对人成骨样细胞MG-63细胞株转化生长因子(TGF)-β1,TGF-β2表达的调节作用,验证孕激素治疗绝经后骨质疏松症(osteoporosis,OP)的假设机制。方法人成骨样细胞系MG-6购自美国培养物保存中心(ATCC号:CRL-1427);用无酚红的MEXX培养液培养,在细胞培养的不同时间,用α-磷酸奈酚法测定碱性磷酸酶(ALP)活性;放射免疫法测定骨钙素(BGP)含量。MG-63细胞用孕酮干预。ELISA检测MG-63细胞TGF-β1,TGF-β2蛋白质分泌。结果MG-63细胞分泌的ALP、孕酮促进MG-63细胞TGF-β1,TGF-β2蛋白质分泌呈剂量依赖性(t=10.232～109.454,P<0.001);1×10-9mol/L孕酮诱导12～24h促进TGF-β1,TGF-β2蛋白质分泌,呈时间依从性。结论孕激素可能通过诱导成骨细胞TGF-β1,TGF-β2表达,促进成骨细胞增殖与分化、增强成骨功能及骨基质合成,促进骨形成。     

突出公益性强化城乡基本公共卫生服务机构绩效考核

《中共中央、国务院关于深化医药卫生体制改革的意见》指出:着眼于实现人人享有基本医疗卫生服务的目标,着力解决人民群众最关心、最直接、最现实的利益问题。坚持公共医疗卫生的公益性质。促进基本公共卫生服务逐步均等化,目标是保障城乡居民获得最基本、最有效的基本公共卫生服务,缩小城乡居民基本公共卫生服务的差距,使大家都能享受到基本公共卫生服务,最终使老百姓不得病、少得病、晚得病、不得大病。     

彩色多普勒超声对28例小儿肠套叠辅助诊断的临床价值

目的探讨彩色多普勒超声对小儿肠套叠辅助诊断的临床价值及意义,为临床复位治疗提供指导。方法总结分析我院2003年3月～2009年1月经彩色多普勒超声诊断的28例小儿肠套叠的临床资料及影像学特征。结果28例小儿肠套叠患儿经彩色多普勒超声检查呈典型的“假肾征”或“套筒征”、“同心圆”或“靶环”征。测量其动脉血流峰值流速（Vs）为（14．6～34．8）cm／s,血管阻力指数（RI）为0．48～0．88。超声诊断准确率为100％。结论腹部超声检查小儿肠套叠检出率高、特异性强,能够早发现、早确诊,安全可靠,为临床复位治疗提供了客观的依据。     

绝经后女性血清睾酮与瘦体质量、体脂和骨密度的关系

目的:探讨绝经后女性人群血清睾酮与瘦体质量、体脂和骨密度的关系。方法:长沙地区各工作岗位的45~81岁绝经1年以上健康女性志愿者185例,每例受试者空腹抽血,放射免疫法测定血清睾酮浓度。采用美国Hologic QDR-4500A型扇形束DXA仪,测量每例受试者腰椎前后位腰1至腰4及髋部总体面积骨密度(BMD), 单位g/cm2。用美国Hologic QDR-4500A型扇形束DXA仪作全身扫描测出头部、躯干、肋骨、骨盆、脊椎、上肢、下肢及全身的骨矿物含量、BMD、体脂含量和肌肉组织质量,结合测得的指标,计算出体质量、瘦体质量和体脂百分比。所有资料均输入电脑,应用SPSS11.0软件包进行统计学分析。结果:血清睾酮含量与瘦体质量、总体脂及体脂百分比均不相关;血清睾酮含量与腰椎、髋部BMD正相关,校正年龄、绝经年限、体脂和瘦体质量后,相关性消失。瘦体质量与各个部位BMD呈显著正相关;总体脂含量与髋部BMD呈正相关,体脂百分比与全身BMD呈负相关。结论:保持一定量的瘦体质量有利于绝经后女性保持骨量,而补充雄激素尚需谨慎。     

人成骨肉瘤MG-63细胞分化特性及分化过程中的基因表达

观察人成骨肉瘤MG 6 3细胞分化特性及分化过程中的基因表达。在细胞培养的不同时间 ,用α 磷酸奈酚法测定碱性磷酸酶 (ALP)活性 ;放射免疫法测定骨钙素 (BGP)含量 ;半定量逆转录聚合酶链反应测I型胶原、基质金属蛋白酶 (MMP) 1和基质金属蛋白酶抑制因子 (TIMP) 1基因mRNA表达 ;VanGieSon氏苦味酸酸性复红染色法染色细胞I型胶原。结果表明MG 6 3细胞接种培养第 7d后I型胶原基因表达较高。MMP 1表达量随时间推移逐渐增加 ,至第 2 4d达到高峰。第 1～ 9dTIMP 1表达量逐渐增加 ,其后基本恒定。ALP活性第 0～ 12d逐渐增高 ,至第 12d达最高 ,其后逐渐下降。第 18d后 ,细胞有许多大小不等的结节形成 ,I型胶原结节染色较无结节处深。MG 6 3细胞具有成骨细胞表型特征。MG 6 3细胞生长分为细胞增殖、骨基质成熟、骨基质矿化阶段 ,且I型胶原 ,MMP 1,TIMP 1基因表达及ALP活性呈时间特异性。     

17-β雌二醇对去卵巢大鼠成骨细胞间质胶原酶MMP-8，MMP-13及其抑制因子TIMP-1表达的作用

目的 研究17-β雌二醇(E2)对成骨细胞间质胶原酶MMP-8、MMP-13和组织基质金属蛋白酶抑制剂TIMP-1的调控作用，探讨绝经后骨质疏松的发病机制。方法 利用去卵巢大鼠骨质疏松(OVX)模型，观察B治疗对骨组织形态计量学参数的影响；采用免疫组化和原位杂交的方法，检测其胫骨近端成骨细胞中MMP-8、MMP-13、TIMP-1 mRNA和蛋白表达水平的改变。结果 OVX组大鼠与E2治疗组相比，骨量丢失明显，成骨细胞中MMP-13 mRNA和蛋白的表达水平显著升高，而MMP-8、TIMP-1 mRNA与蛋白的表达无明显改变。相关分析表明MMP-13蛋白表达水平与骨小梁间隔(Tb．Sp)、骨小梁类骨质表面积(OS／TBA)呈正相关，与骨小梁数目(Tb．N)、骨小梁占全部骨组织体积比(TBV／TTV)呈负相关。结论 MMP-13在雌激素缺乏性骨量丢失中起重要作用。雌激素可通过下调成骨细胞中MMP-13的表达，抑制骨吸收，降低骨转化率，防治绝经后骨质疏松症的发生。     

复方尼尔雌醇片抗大鼠骨质疏松的研究

目的：观察复方尼尔雌醇片（CNT）对大鼠骨质疏松的作用，并与其组分进行比较。方法：144只7月龄雌性SD大鼠随机分为12组，每组12只；另外120只4月龄雌性SD大鼠随机分为12组，每组10只。采用随机区组设计分别比较CNT（每日0.039, 0.117, 0.39 mg/kg体重）及其组分（尼尔雌醇0.30, 0.09, 0.03 mg/kg体重或左炔诺孕酮0.09, 0.027, 0.009 mg/kg体重）3种剂量水平对维甲酸和去卵巢所致骨质疏松SD大鼠的作用。测定大鼠血钙、磷、甘油三酯（TG）、总胆固醇（TC）、碱性磷酸酶（ALP）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、全身骨密度（BMD）、离体左股骨BMD及股骨灰化后的钙、磷含量。结果：①用每日70 mg/kg体重的维甲酸灌胃或去卵巢均可成功制备大鼠骨质疏松模型。②CNT及其组分有抗两种大鼠模型的骨丢失作用；③CNT的作用强于同剂量的尼尔雌醇和左炔诺孕酮，且呈剂量依赖性。④在多数观察指标中，CNT大、中剂量水平的作用类似，故以中等剂量水平（0.117 mg/kg）为优选。结论：CNT可阻止维甲酸和去卵巢所致SD大鼠的骨丢失,其疗效优于其组分单独使用。