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281.
目的 观察α-硫辛酸联合甲钴胺治疗糖尿病神经病变(DPN)的疗效及与血浆同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的相关性.方法 将160例2型糖尿病合并DPN患者随机分为对照组和联合治疗组,每组各80例.单用甲钴胺组(对照组):给予甲钴胺500 μg,静脉推注,每日1次.硫辛酸联合甲钴胺治疗组(联合治疗组):在对照组的基础上加用α-硫辛酸0.6加入生理盐水250ml,静脉滴注,每日1次,两组疗程均为14天.观察两组患者治疗前后临床症状的改善情况,同时监测其神经传导速度与血浆Hcy、hs-CRP水平在治疗前后的变化.结果 硫辛酸联合甲钴胺治疗组的临床症状改善情况明显优于单用甲钴胺治疗组,其TSS评分比较差异有统计学意义(P<0.05),神经传导速度亦明显增加(P<0.05);两组患者治疗后血浆Hcy及hs-CRP水平均明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);但联合治疗组血浆hs-CRP较对照组降低更明显,具有统计学意义(P <0.05);Hcy水平低于对照组,但差异无统计学意义(P>0.05).结论 α-硫辛酸联合甲钴胺可显著改善DPN患者的临床症状,疗效优于单独使用甲钴胺,其作用机制可能与硫辛酸抗炎症损伤、抗氧化应激及保护血管内皮作用有关. 相似文献
282.
283.
无痛纤维支气管镜对喘息性疾病的诊断价值 总被引:2,自引:2,他引:0
目的探讨无痛纤维支气管镜对喘息性疾病的诊断价值,以提高对喘息性疾病的病因诊断率。方法对在本院住院的喘息≥4周或1 a内因反复喘息≥3次、年龄为2个月~14岁经常规治疗无效或效果欠佳的54例患儿进行无痛纤维支气管镜检查,并将检查结果与临床资料进行对比分析,总结喘息性疾病的病因。结果直视镜下支气管内膜感染15例(占28.0%),6个月以上各年龄段均有分布;支气管异物13例,其中>1~3岁8例;气管支气管软化9例,其中6个月以内7例;呼吸道狭窄9例,其中右耳廓畸形合并气管下段狭窄1例,鸡胸、多指畸形合并右气管狭窄及弯曲畸形1例;呼吸道畸形5例;支气管内膜结核、声门下乳头状瘤、声门部血管瘤各1例。结论对于喘息性疾病患儿在常规治疗欠佳的情况下,应尽早进行纤维支气管镜检查,以排除支气管先天畸形、异物、肿瘤等,避免误诊。 相似文献
284.
液氮冷冻治疗宫颈糜烂的临床应用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的总结冷冻治疗宫颈糜烂的临床效果。方法采用国产液氮冷冻治疗仪治疗476例宫颈糜烂患者。结果476例患者中436例患者来院随访,一次性治愈率为98.85%(431/436),有效率为100.00%(436/436)。结论液氮冷冻治疗宫颈糜烂手术操作简便,安全性高,手术时间短,治疗效果好。 相似文献
285.
红藻氨酸致痫大鼠海马区神经元凋亡的动态变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨红藻氨酸(kainicacid,KA)诱导的大鼠癫痫状态海马神经元的形态学变化、凋亡情况及抗痫药物的神经保护作用。方法90只Wistar大鼠随机分为对照组、KA组和卡马西平(CBZ)组,后两组再按癫痫发作后1h、4h、12h、24h、48h和72h不同时点分为6个亚组。KA注射后,观察大鼠癫痫发作后的行为学变化;采用HE染色法观察大鼠癫痫状态海马CA1、CA3区神经元形态学改变;采用原位细胞凋亡检测法观察癫痫状态海马CA1、CA3区神经元凋亡情况。结果KA注射后,大鼠出现严重的惊厥;在癫痫发作后12h,海马CA1区、CA3区开始出现凋亡细胞[CA1区:KA组(6.53±1.36)个,CBZ组(5.85±1.68)个;CA3区:KA组(9.58±1.63)个,CBZ组(7.36±1.27)个],48h凋亡细胞达到峰值(P<0.01)[CA1区:KA组(42.263±3.28)个,CBZ组(35.39±2.36)个;CA3区:KA组(57.64±12.76)个,CBZ组(38.37±13.65)个]。经CBZ干预后凋亡细胞明显减少(P<0.05)。结论癫痫发作后的迟发性神经元死亡很可能是由凋亡引起的,CBZ可抑制癫痫状态海马神经元凋亡。 相似文献
286.
287.
288.
目的:探讨内源性神经肽促皮质素释放因子(CRF)在癫痫发病中的作用。方法:用放射免疫法检测正常大鼠及红藻氨酸(KA)诱导的大鼠癫痫模型下丘脑外四脑区脑匀浆上清液中的CRF含量,结果:大鼠癫痫发作期额区、颞区及海马区脑匀浆上清液中CRF明显低于正常对照组(1.34±0.41vs3.86±0.78,P〈0.01;1.45±0.42vs3.31±0.84,P〈0.01;0.76±0.18vs1.14±1 相似文献
289.
目的: 探讨内源性神经肽促皮质素释放因子(CRF)在癫痫发病中的作用. 方法: 用放射免疫法检测正常大鼠及红藻氨酸(KA)诱导的大鼠癫痫模型下丘脑外四脑区脑匀浆上清液中的CRF含量. 结果: 大鼠癫痫发作期额区、颞区及海马区脑匀浆上清液中CRF含量(μg/L)明显低于正常对照组(1.34±0.41 vs 3.86±0.78, P< 0.01; 1.45±0.42 vs3.31±0.84, P< 0.01; 0.76±0.18 vs 1.14±0.15, P<0.01),表明内源性CRF参与了癫痫发作. 癫痫发作间期海马区CRF含量(μg/L)增加(1.96±0.36 vs1.14±0.15, P<0.01),可能与癫痫发作后的迟发性CRF神经元表达增加有关. 结论: 内源性CRF消耗提示CRF参与了癫痫发作, 而且其神经元兴奋作用与继发性神经元损伤有关. 相似文献
290.
急性脑梗塞时肿瘤坏死因子的变化及其意义 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:研究肿瘤坏死因子(TNF)在急性脑梗塞时的变化及其意义。方法:用放射免疫方法测定32例急性脑梗塞患者的血清TNF水平及白细胞(WBC)计数。结果:急性脑梗塞时患者血清TNF显著增高〔(23.67±3.32)pmol/L〕,与正常对照组〔(8.16±3.56)pmol/L〕比较有显著性差异(P<0.01);TNF在梗塞发生后第1、5、10及14日呈持续性增高,其中以第5日为最高(30.74±6.33)pmol/L;第1日时TNF与WBC呈一致性改变。结论:急性脑梗塞后的TNF持续性增高与脑梗塞后的TNF双重合成有关,TNF引发的血管内皮细胞白细胞血小板环路激活过程是脑缺血性损害的基本病理过程。 相似文献