不同剂量STZ诱导小鼠糖尿病模型的发病机制

目的：探讨不同剂量链脲佐菌素（STZ）多次注射诱导小鼠糖尿病模型的发生机制以及糖尿病的发生与自身免疫应答的关系。方法：昆明小鼠40只随机分为正常对照组(Ⅰ组)及20、40、80 mg·kg^-1STZ组(Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组)。腹腔注射不同剂量STZ诱导小鼠糖尿病作为动物模型。葡萄糖（Glu）测定试剂盒与尿液分析试纸条联合检测小鼠血糖和尿糖的变化,光镜观察胰岛的组织学改变情况,ELISA间接法检测小鼠血清中胰岛素抗体（IAA）的水平,淋巴细胞转化试验（MTT法）检测小鼠胸腺和脾脏的T淋巴细胞功能。结果：对照组血糖基本无变化,模型组血糖值随时间增加而增加;注射STZ后第4周,尿糖结 果Ⅰ组均为(-);Ⅱ组中5只(-),其余均＞+;Ⅲ组中2只(-),其余均＞++;Ⅳ组均＞+++。不同剂量STZ诱导小鼠胰岛β细胞损伤的病理改变和程度均有所差异。Ⅱ组和Ⅲ组的IAA高于对照组(P<0.05),而Ⅳ组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。与对照组比 较,Ⅱ组和Ⅲ组的脾细胞（成熟的T淋巴细胞）对ConA的刺激表现为功能增强,而胸腺细胞（不成熟的T淋巴细胞）对ConA的刺激则表现为功能降低;但Ⅳ组与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。结论：3种剂量STZ均可诱导不同程度的糖尿病发生。大剂量STZ（80 mg·kg^-1）可诱导小鼠产生2型糖尿病;而小剂量STZ（20和40 mg·kg^-1）则诱导产生1型糖尿病,以40 mg·kg^-1STZ诱导的1型糖尿病的效果为最佳。     

不同磷酰化乙酰胆碱酯酶活性部位空间结构差异

<正> 本文以五种结构相近似的H系列肟类重活化药物(包括HI-6)分别对沙林,梭曼,塔崩和VX抑制的人红细胞乙酰胆碱酯酶(AChE)进行体外重活化实验,药物的结构除了吡啶环上肟基分别为2位和4位以外,其余均相似。毒剂加入红细胞悬液于37℃孵温10min以完全抑制AChE(为延缓梭曼抑制的AChE老化,梭曼的抑制反应于冰浴中进行),洗去剩余毒剂(梭曼于4℃低温下洗去),并加药物于37℃下重活化30min。     

不同母核结构重活化剂的重活化作用机理研究

不同母核结构重活化剂的重活化作用机理研究罗春元，孙曼霁，杨进生（军事医学科学院毒物药物研究所）本文通过人红细胞ＡＣｈＥ实验，对Ｈ系双吡啶肟类，苄基单吡啶肟类及ＰＡＭ类三种不同母核结构的重活化剂的２位和４位脂异构体对梭曼，塔崩，沙林和ＶＸ四种毒剂抑制的...     

神经性毒剂对人脑乙酰胆碱酯酶的抑制及肟类药物的…

本文观察了神经性毒剂沙林，梭曼，塔崩和ＶＸ对纯化人脑乙酰胆碱酯酶的抑制作用及肟类药物对这些毒剂抑制的酶的体外重活化作用。结果表明，毒剂抑制人脑乙酰胆碱酯ＰＩ５０为７．９－９．１，毒剂的抑制能力为：梭曼＞沙林＝ＶＸ＞塔崩，肟类药物氯磷定，双解磷，双复磷和ＨＩ－６对沙林和ＶＸ抑制的人脑乙酰胆碱酯 酶的重化作用非常显著，但对梭曼和塔崩抑制的酶则母，且不药物对这两种毒剂抑制的乙酰胆碱酯酶的重活化作用也明显     

神经性毒剂对人脑乙酰胆碱酯酶的抑制及肟类药物的重活化作用

本文观察了神经性毒剂沙林，梭曼，塔崩和ＶＸ对纯化人脑乙酰胆碱酯酶的抑制作用及肟类药物对这些毒剂抑制的酶的体外重活化作用。结果表明，毒剂抑制人脑乙酰胆碱酯酶的ｐＩ５０为７．９一９．１，毒剂的抑制能力为：梭曼＞沙林≈ＶＸ＞塔崩，脂类药物氯磷定，双解磷，双复磷和ＨＩ一６对沙林和ＶＸ抑制的人脑乙酰胆碱酯酶的重活化作用非常显著，但对梭曼和塔崩抑制的酶则弱，且不同药物对这两种毒剂抑制的乙酰胆碱酯酶的重活化作用也明显不一样，与大鼠脑乙酰胆碱酯酶的实验结果相似。     

注重质量监控提高教学质量——谈海南省卫生学校教学督导长效机制

通过建立日常教学检查、集中性教学检查、听课制、学生教学信息员制等评价和控制机制,我校的教学质量监控体系逐步形成,确保了教学质量的不断提高.     

有机氟化物作为军用毒剂的探讨

本文通过对各种高毒性有机氟化物的毒理作用方式及这类化合物的生理活性变化规律的分析,对有机氟化物中可能作为军用毒剂尤其是穿透防毒面具的毒剂的化合物类型及特点进行了初步的探讨。已知的高毒性有机氟化物包括:ω-单氟代脂肪族化合物、部分多氟及全氟代不饱和化合物及部分含硫及含氮的有机氟化物。根据它们的作用方式,高毒性有机氟化物可以分为两类:专一性作用类和非专一性作用类。超毒性毒剂可能在专一性作用类中发现;而穿透防毒面具的毒剂则可能在非专一性作用类中发现,因此,相对说来其毒性较低。