紫外分光光度法测定复方银杏胶囊中总黄酮含量

目的 　测定复方银杏胶囊中总黄酮的含量 ,从而对本品质量进行控制。 方法 　采用紫外分光光度法测定。 结果 　芦丁的线性范围为0 .0 12～ 0 .0 60 m g· m L- 1 ,回归方程为 Y=12 .4x-0 .0 13 ,相关系数 r=0 .9998,加样回收率为 99.3 7% ,RSD为 0 .8161%。 结论 　该法简便易行、快速、准确、可以用于本品的质量控制方法之一。     

ω-3脂肪酸联合跨膜型TNF-α对MCF-7细胞凋亡的影响及机制研究

目的探讨半胱氨酸蛋白酶(caspase)在ω-3脂肪酸联合细胞外源性跨膜型TNF-α诱导MCF-7细胞凋亡过程中的作用.方法带有脂肪酸受体反应元件的跨膜型TNF-α表达载体转染MCF-7细胞,经ω-3脂肪酸处理后,MTT比色法检测细胞增殖能力, DNA梯形带分析ω-3脂肪酸对细胞凋亡的影响,RT-PCR和Western blot方法检测细胞caspase-1、8和9基因的表达变化,应用caspase特异性底物检测肿瘤细胞caspase-8活性变化,观察caspase特异性抑制剂Ac-IETD-CHO对ω-3脂肪酸联合细胞外源性跨膜型TNF-α抑制肿瘤细胞增殖、诱导凋亡的拮抗作用.结果与MCF-7细胞相比,MCF-7转染细胞经ω-3脂肪酸处理后,细胞增殖能力减弱,检测到明显的DNA梯形带,caspase-1、8、9基因表达增加,caspase-8活性增高,caspase抑制剂可以部分拮抗ω-3脂肪酸联合跨膜型TNF-α抑制肿瘤细胞增殖和诱导凋亡的发生.结论ω-3脂肪酸联合跨膜型TNF-α可以更有效地诱导MCF-7细胞凋亡,而上调caspase的表达和/或活性可能在此过程中发挥重要作用.     

食欲肽对摄食影响的研究进展

对下丘脑食欲肽功能意义的研究表明,其在食欲调节中处于一个重要的地位.食欲肽对动物摄食的初期反应,主要表现在咀嚼和胰岛素的分泌作用;当食物出现、食欲肽刺激时,动物摄食行为发生明显改变,而且摄食量也明显增加.食欲肽A通过延长正常饱感行为的启动来增加食物摄入,而食欲肽A受体拮抗剂则抑制食物的摄入,并促进正常饱感的启动.下丘脑食欲肽系统对动物在有潜在危险的环境中摄取食物有非常重要的意义.     

King达标理论在构建和谐护患关系中的应用

目的:探讨King达标理论在构建和谐护患关系中的作用.方法:对第二次住院的100例患者,在入院时和出院时填写调查表,住院期间接受经过培训并应用King达标理论的护理人员护理.结果:患者出院时对护士的满意度明显高于入院时满意度,差异有显著性(P＜0.01).结论:采用King达标理论指导护理实践,可提高患者对护士的满意度,从而构建和谐的护患关系.     

毛囊角化病九例ATP2A2基因突变研究

目的:检测9例毛囊角化病(Darier's disease,DD)患者的基因突变.方法:提取1家系中2例患者、7例散发患者及100名正常对照外周血基因组DNA,用Sanger测序检测9例DD患者ATP2A2的致病突变.对不携带ATP2A2突变的患者,应用全外显子组测序(WES)寻找可能导致该疾病的其他变异.364名健康...     

Herceptin联合9-顺式视黄酸对ErbB2阳性乳腺癌细胞的抑制作用及其相关分子机制的研究

目的 探讨Herceptin联合9-顺式视黄酸对ErbB2阳性乳腺癌细胞的协同增殖抑制效应及其分子机制.方法 利用MTT法检测经Herceptin、9-顺式视黄酸单独和联合作用后HER2/neu阳性的MDA-MB-453乳腺癌细胞的增殖活性的变化,在此基础上,利用免疫印记和半定量PCR法对HER2/neu、RXR以及COX-2的表达进行检测,同时利用ELISA法检测细胞培养上清内PGE-2的水平变化.结果 一定剂量的Herceptin和9-顺式视黄酸能够有效协同抑制MDA-MB-453细胞的增殖活性.经二者联合作用后,磷酸化、非磷酸化的ErbB2以及COX-2的表达较对照组均显著下降,而RXRα的表达则无明显变化.同时,二者联合作用还能有效降低细胞PGE-2的分泌水平.结论 Herceptin和9-顺式视黄酸可在体外分别通过抑制HER2/neu 和COX-2的表达和活性来达到协同抑制HER2/neu阳性乳腺癌的作用.     

三羟异黄酮对乳腺癌异种移植瘤血管生成影响

目的 探讨三羟异黄酮(genlstein)对原癌基因(HER-2／neu)高表达乳腺癌血管形成的影响及其与血管内皮生长因子(VEGF)的关系。方法 应用基因转染技术建立HER—2／neu高表达的乳腺癌细胞(MCF—7／HER—2)。免疫缺陷裸鼠(BALB／c)皮下接种乳腺癌(MCF—7和MCF—7／HER—2)细胞，其中接种MCF—7／HER—2细胞的裸鼠随机分为3组：对照组；genistein处理组：HER—2／neu抗体处理组。应用免疫组化法观察移植瘤内微血管密度(microvessel density，MVD)和VEGF的表达变化。结果 MCF—7／HER—2移植瘤与MCF—7移植瘤相比血管密度较大。VEGF表达增强；MCF—7／HER—2移植瘤经genistein和HER—2／neu抗体处理后。移植瘤的血管密度减少，VEGF表达降低。结论 HER—2／neu高表达能促进乳腺癌的血管生成，genistein可能通过下调VEGF的表达从而抑制HER—2／neu高表达乳腺癌的血管生成。     

牛磺酸对大鼠视网膜超微结构损伤保护作用

目的观察牛磺酸对N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate，NMDA）兴奋毒性引起的大鼠视网膜组织结构及超微结构损伤的保护作用。方法在大鼠玻璃体腔内每眼注射5μl4mmol／LNMD＇A造成视网膜兴奋毒性损伤模型，20只成年雄性SD大鼠随机分为4组：正常对照组；NMDA组；NMDA＋牛磺酸干预组（腹腔注射25mg／kg牛磺酸）；磷酸盐缓冲液（PBS）对照组。玻璃体注射后第4d。测量视网膜总厚度及内层厚度并用透射电镜观察视网膜超微结构。结果NMDA使大鼠视网膜总厚度尤其是视网膜内层厚度变薄（P〈0．001），超微结构显示内核层及节细胞层神经元发生变性改变，25mg／kg牛磺酸干预可有效保护视网膜组织结构。削弱NMDA引起的视网膜超微结构损伤。结论牛磺酸在体内可有效保护NMDA引起的视网膜组织结构及超微结构损伤。     

木黄酮对MCF-7/HER-2细胞uPA表达影响

目的探讨植物化学物质染料木黄酮(genistein)抗HER-2/neu高表达乳腺癌血管生成的分子机制。方法采用基因转染技术建立HER-2/neu高表达MCF-7乳腺癌细胞(命名为MCF-7/HER-2),5×10-5mol/L染料木黄酮处理MCF-7/HER-2细胞24,48,72 h后,应用western bolt、免疫沉淀、RT-PCR及激酶活性分析法检测genistein对MCF-7/HER-2乳腺癌细胞尿激酶型纤维蛋白溶酶原激活剂(urokinase-type plasminogen activator,uPA)表达、HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平及蛋白酪氨酸激酶(PTK)活性变化。结果MCF-7/HER-2细胞uPA的mRNA和蛋白表达量比MCF-7细胞uPA的mRNA和蛋白表达量高,HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平和PTK活性增加,染料木黄酮处理MCF-7/HER-2细胞后,uPA的mRNA和蛋白表达量下调,HER-2/neu受体蛋白磷酸化水平降低,PTK活性下降,且这种作用具有时效性。结论染料木黄酮能下调MCF-7/HER-2细胞HER-2/neu受体的PTK活性和蛋白磷酸化水平,抑制uPA表达,这可能是染料木黄酮抗乳腺癌血管生成的分子机制之一。     

胆固醇抑制剂洛伐他汀对MCF-7细胞增殖分化功能及形态结构的影响

目的　探讨洛伐他汀 (Lovastatin ,LOV)对MCF 7细胞增殖、分化功能及细胞形态、结构的影响。方法　LOV处理细胞 1～ 3d后 ,MTT比色法检测细胞增殖功能 ,流式细胞仪分析细胞周期相分布及细胞凋亡率 ,同时观察细胞形态、结构的改变。结果　LOV可导致细胞形态、结构改变 ;细胞增殖抑制 ,生长阻滞于G0 /G1期 ;同时LOV有诱导该细胞向正常细胞分化的趋势 ,但诱导细胞凋亡的作用不明显。结论　LOV可导致MCF 7细胞形态、功能改变 ,细胞增殖受抑、生长阻滞于G0 /G1期 。