VEGF-C在宫颈癌抗凋亡分子机制中的研究

目的:探讨脂质体介导VEGF-C基因转染人宫颈癌HeLa细胞及其对宫颈癌抗凋亡分子机制的研究.方法:前期构建的真核表达载体pcDNA3.1(+)/VEGF-C,用脂质体介导转染人宫颈癌HeLa细胞,并加压筛选获得转染成功的细胞株,经半定量RT-PCR检测转染后VEGF-C表达水平,ELISA检测培养上清中VEGF-C的表达.对转染成功的细胞检测NF-κB、bcl-2基因的表达.结果:在mRNA水平,转染组VEGF-C明显高于空载体组和未转染组;ELISA检测转染组(678.73±38.92ng/mL),也明显高于空载体组(129.52±50.73ng/ml),和未转染组(123.05±55.83ng/mL),成功构建了高表达VEGF-C的宫颈癌细胞株HeLa/S1;在HeLa/S1组NF-κB的表达(2.06±0.09 vs 1.35±0.02 vs 1.38±0.02P<0.05),bcl-2的表达(2.02±0.67 vs 0.41±0.06 vs 0.37±0.06 P<0.05)明显高于空载体组和未转染组.结论:脂质体介导VEGF-C基因转染人宫颈癌HeLa可显著增加VEGF-C表达,推测高表达的VEGF-C可激活NF-κB,使抗凋亡基因bcl-2高表达,从而促进肿瘤细胞的生长.     

人宫颈癌bcl-2基因表达与预后的关系

目的 探讨人宫颈中ｂｃｌ－２基因表达的改变与其临床意义。方法 对１４９例宫颈组织采用免疫组化ＡＢＣ法检测ｂｃｌ－２基因蛋白的表达,结合临床资料分析该基因改变的临床意义。结果 宫颈癌中ｂｃｌ－２基因蛋白表达（５５．２９％）显著高于宫颈下沉和炎症组织（１８．７５％）（ｐ〈０．０１）,其中０期（３／３）、Ⅰ期（８４．６２％）、Ⅱ期（７４．５１％）显著高于Ⅲ期（２８．５７％）（ｐ〈０．０１）。ｂｃｌ－２蛋     

妊娠性滋养细胞疾病中EGFR与NM23表达的研究

目的：探讨表皮生长因子受体（EGFR）与NM23在滋养细胞疾病发生发展过程中的作用。方法：以免疫组化法检测了82例妊娠性滋养细胞疾病患者及10例正常胎盘组中EGFR和NM23的表达水平。结果：亚性滋养细胞肿瘤与葡萄胎相比,EGFR表达水平明显减低。NM23表达水平与正常妊娠早期绒毛相近,与滋养细胞增生程度无关,但在恶性滋养细胞肿瘤中NM23表达水平明显下降,且在肿瘤早期即可出现,结论：EGFR与NM23在恶性滋养细胞肿瘤中两者一致性减低,提示这种减低可能在滋养细胞肿瘤的发生及恶性转化中有协同作用。     

子宫内膜异位症细胞凋亡研究的新进展

凋亡对维持机体内环境的稳定具有重要的负调节机制,越来越多的证据表明凋亡对维持月经周期中细胞内环境的稳定具有重要的作用.子宫内膜异位症(EMs)的在位及异位内膜和正常内膜相比有功能上的不同,这些不同将导致逆流的子宫内膜细胞成活并形成EMs,其中凋亡受到越来越多的重视.就凋亡在正常子宫内膜的生理功能和在EMs在位、异位内膜调节的改变,凋亡在EMs恶变中的作用及凋亡与EMs的治疗作一综述.     

VEGF及受体与早期宫颈癌淋巴转移机制的研究进展

宫颈癌是女性常见恶性肿瘤,早期就可发生淋巴结转移,此过程涉及生成淋巴管生长因子、淋巴管生成、淋巴管浸润和淋巴道转移.肿瘤淋巴管生成与发生局部淋巴结转移相关,因此提出针对以淋巴管生长因子及其受体作为靶点的治疗.综述在此领域的研究进展.     

上皮型钙粘素(E-cad)与子宫内膜癌研究的新进展

上皮型钙粘素(E-cad)是一类介导同种上皮细胞之间相互黏附的钙依赖性跨膜糖蛋白,参与形成和维护细胞间的连接,同时还可促进旁分泌信号传递,起信息传递和细胞稳定作用,是介导细胞间连接最重要的一类分子.E-cad及其影响因子连接素亚单位、细胞间交流的缝隙连接、孕激素受体与子宫内膜癌近几年相关性研究的新进展.     

未破卵泡黄素化综合征的研究进展

未破卵泡黄素化综合征(LUFS)是无排卵性月经的一种特殊类型.其发病机制尚不完全清楚,目前多认为LUFS与围排卵期黄体生成激素(LH)峰减弱及月经中期孕激素分泌的不足、卵巢局部的血流动力学变化及卵泡周围的甾体激素和细胞因子变化有关;其临床表现酷似正常排卵周期,只有排卵期过后,B超观察未见卵泡排出才可确诊,尚无有效的方法预防预测其发生;对于因卵泡未破裂而不孕的患者,多采用助孕技术治疗.     

吡啶丙烯酰氨基酸衍生物的设计、合成及其对离体HeLa-S_3细胞的放射增敏作用

本文设计、合成了一类新型的放射增敏剂—吡啶丙烯酰氨基酸衍生物,并测定了对HeLa-Sa细胞的增敏作用和细胞毒性。3-吡啶丙烯酰甲基甘氨酸(3A)和4-吡啶丙烯酰甲基甘氨酸(4A)的主要作用分别为减小细胞存活曲线的肩宽和Do值。这类化合物,尤其是3A和4A,或其结构类似物,如果体内实验证明有明显增敏作用,将有重要的潜在临床应用价值。     

6-硝基化合物对小鼠小肠隐窝上皮细胞增敏作用的研究

6-硝基化合物是中国医学科学院放射研究所研制的系列增敏剂中的一种。我室经体内外两步实验筛选,认为6-硝基化合物是较为理想的肿瘤细胞增敏剂。我们观察了Ⅱ号药对小鼠小肠隐窝上皮细胞的增敏作用。结果显示:SER=1.04,增敏比明显低于Ⅱ号药对肿瘤细胞的增敏比。表明Ⅱ号药对小鼠小肠隐窝上皮细胞无明显增敏作用,是一种有希望的值得继续探索完善的含氧细胞增敏剂。