思密达预防小儿红霉素胃肠道反应25例观察

红霉素是儿科临床常用的抗生素药物,用于治疗革兰阳性球菌、部分阴性球菌、杆菌和支原体等引起的感染性疾病,口服或静脉给药,均可引起部分患儿发生胃肠道反应,如腹部不适、恶心、呕吐、厌食和腹痛等,且随着剂量的增加反应越明显,对此目前尚无有效的预防药物,因而限制了该药的临床应用,本院采用静滴红霉素前口服思密达预防其胃肠道反应,取得明显效果,现报告如下。 1资料与方法 1. 1一般资料 随机选择1996年12月至1998年8月我院儿科住院静滴红霉素患儿50例,其中支原体肺炎20例,毛细支气管炎30例;男28例,女22例;年龄6个月至6岁,平均2±1.5岁。双盲法将患儿分为实验组与对照组各25例,两组患儿性别、年龄、病种经统计学处理,差异无显著性(P>0.05),具有可比性。     

端粒酶反义hTERT基因治疗对卵巢癌细胞生长抑制作用及其对顺铂疗效的影响

目的 :探讨端粒酶反义hTERT对卵巢癌细胞生长抑制作用及对顺铂疗效的影响。方法 :以TRAP PCR ELISA法检测卵巢癌SKOV3、ES 2细胞中端粒酶活性 ;以MTT法及流式细胞术测定反义hTERT对卵巢癌细胞生长的抑制作用、细胞周期阻滞及细胞凋亡的诱导作用及对CDDP疗效的影响。结果 :SKOV3及ES 2细胞中端粒酶活性分别为 2 .17U、2 .2 7U。反义hTERT能降低卵巢癌细胞端粒酶活性 ,以剂量依赖性方式抑制癌细胞生长 ;反义hTERT10 μmol L作用 2 4、72h后G1期细胞所占比例分别为 33 16%、5 3 4 7% ,细胞凋亡发生率分别为 11 66%、13 93% ;而联合应用顺铂时 ,G1期细胞比例分别为 4 2 17%、38 98% ,细胞凋亡发生率分别为 18 66%、2 7 61%。当反义hTERT取 10、2 0、4 0 μmol L时 ,卵巢癌SK OV3、ES 2细胞对顺铂的敏感性分别增加 10 4～ 2 5 5倍、11 7～ 2 0 2倍。结论 :端粒酶反义hTERT基因治疗能通过抑制端粒酶活性、增强细胞周期阻滞及诱导细胞凋亡等途径抑制卵巢癌细胞生长 ,与CDDP合用能增强对癌细胞的杀伤作用。     

RARE介导的视黄酸可调控的IFN—α表达载体的构建与鉴定

目的构建一个含视黄酸反应元件 ( RARE)的 IFN- α表达载体 ,使其在真核细胞内的表达受视黄酸 ( RA)的诱导。方法运用 DNA重组技术构建含有 4个 RARE重复序列的 IFN- α真核表达载体 ( p RARE4 - IFN- α) ,经酶切、PCR鉴定和测序确认后 ,用脂质体转染法使其转染 HL- 60细胞 (人早幼粒白血病细胞系 )、Bcap- 3 7和 MCF- 7细胞 (人乳腺癌细胞系 ) ,RA处理后 ,RT- PCR分析 IFN- α m RNA水平 ,EL ISA检测培养细胞上清中 IFN- α含量。结果 p RARE4 - IFN- α转染的 HL- 60、Bcap- 3 7和 MCF- 7细胞 ,IFN- α分泌量为 16～ 2 4 ng/ ( m L· 10 6 )细胞 ,而经 RA处理 2 4 h,IFN- α表达水平可增加 8～ 13倍 ,但经 RA处理 2 4 h的细胞 ,换无 RA的新鲜培养基继续培养 2 4 h后 ,IFN- α表达水平又下降到 2 5～ 3 4 ng/ ( m L· 10 6 )细胞。结论带有 RARE的 IFN- α表达载体转染细胞后 ,外源性 IFN- α基因的表达受 RA的诱导。     

二十碳五烯酸联合视花酸对HL—60细胞增殖与分化功能的影响

目的 研究二十碳五烯酸（eicosapentaenoic acid,EPA）及其联合视黄酸（retinoic acid,RA）对白血病细胞增殖与分化功能的影响。方法 采用MTT法测定细胞增殖功能,NBT还原实验鉴定细胞分化,高效液相色谱法分析细胞内RA代谢。结果 与对照组相比,EPA组细胞增殖抑制率为24.38%,RA组为35.74%,EPA RA组为42.75%;NBT还原实验,EPA RA组OD值约为对照组的5.9倍,而RA组为2.6倍,EPA组为1.3倍;分析HL-60细胞及其培养介质中RA含量,发现EPA PA组高于RA组。结论 EPA可抑制HL-60细胞增殖和诱导其分化,与RA联合应用能明显增强HL-60细胞的增殖抑制及诱导分化效应,这种联合效应可能与EPA减缓HL-60细胞内RA的代谢相关。     

血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂对慢性心功能不全患者血尿酸影响的研究

目的探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂氯沙坦(losartan商品名科素亚)对慢性心功能不全患者血尿酸的影响.方法采用前瞻性分析研究,将50例慢性心功能不全患者随机分为两组,每组25例,Losartan组给予losartan 50mg,qd;perindopril组给予perindopril 4mg,qd;疗程4周;观察治疗前后血尿酸的变化.结果losartan能显著降低血尿酸(P＜0.01),两组之间存在差异性(P＜0.05).结论losartan治疗慢性心功能不全,在改善心衰同时,还具有降尿酸作用.     

牛磺酸对大鼠视网膜光化学损伤的保护作用研究

目的应用持续高强度光照条件下大鼠视网膜光化学损伤的模型,观察膳食中添加牛磺酸对大鼠视网膜中感光细胞的影响.方法以白色荧光灯为光源,用(3 000±200)lx的光照强度分别给予普通饲料组和4%牛磺酸饲料组SD大鼠24h持续光照,同时设立正常对照,测定视网膜电图,观察病理形态和超微结构变化,并测定视网膜中丙二醛(MDA)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-px)活性.结果光照后视网膜电图结果显示普通饲料组a波、b波幅值显著降低(P＜0.01),潜伏时间延长(P＜0.01),4%牛磺酸饲料组a波幅值下降(P＜0.01),其它指标无明显变化;光照后普通饲料组视网膜内外节段排列紊乱,外核层变薄,内节线粒体肿胀,感光细胞核固缩,而牛磺酸添加组视网膜结构保持良好;光照后MDA含量在两组均显著增加,牛磺酸组比普通饲料组低(P＜0.01),SOD、GSH-px活性在光照组显著降低,而牛磺酸组虽有升高但无显著意义.结论预防性喂饲牛磺酸能给予感光细胞一定的保护作用,其保护作用部分可能与牛磺酸的抗氧化以及自由基清除有关.     

三羟异黄酮对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞的保护作用

目的　探讨三羟异黄酮(genistein,GEN)对辐射损伤小鼠骨髓基质细胞(bonemarrowstromalcells,BMSCs)的保 护作用。方法　成年雄性小鼠辐射前24h给予GEN,6.0Gyγ射线辐射后观察BMSCs的形态变化、成纤维细胞集落 (CFU -F)形成数量、BMSCs层对正常小鼠骨髓细胞(BMCs)的粘附能力以及血管细胞粘附分子(VCAM- 1)、纤维连接素(Fn) 和层粘素(Ln)等细胞粘附分子的变化。结果　GEN处理组辐射后BMSCs虽然形态上与单纯辐射损伤组在光镜下无差异, 但其CFU -F形成数量、对正常BMCs的粘附能力以及VCAM -1、Fn和Ln等细胞粘附分子的表达均较单纯辐射损伤组高而且 恢复较快。结论　GEN可减小辐射对小鼠BMSCs的损伤,促进受损BMSCs增殖、粘附功能恢复,改善骨髓造血微环境,有 利于辐射损伤小鼠造血重建,具有辐射防护作用。     

模拟高原急性缺氧对大鼠下丘脑神经肽Y受体Y1 mRNA表达的影响

目的探讨高原急性缺氧对大鼠食欲及其下丘脑神经肽Y受体Y1mRNA表达的影响.方法雄性Wistar大鼠随机分为平原对照组、3 000 m缺氧组、4 000 m缺氧组,5 000 m缺氧组和6 000 m缺氧组,各缺氧组设置缺氧后1、2、3 d 3个时相点,观察低氧环境下大鼠食欲的变化;采用RT-PCR方法检测大鼠下丘脑中Y1受体mRNA的表达.结果①高原急性缺氧后,大鼠食欲减退.②对照组和缺氧组大鼠下丘脑中均存在Y1受体mRNA表达.高原急性缺氧后,下丘脑Y1受体mRNA表达降低,并随着海拔高度的上升和缺氧时间的延长逐渐降低.结论高原急性缺氧对大鼠食欲有抑制作用;高原急性缺氧后下丘脑Y1受体mRNA表达降低,这可能是大鼠食欲减退的重要原因之一.     

ABCG2与CD133在宫颈癌的表达及意义

目的:探讨ABCG2及CD133蛋白在宫颈癌的表达及临床意义。方法:用免疫组化SP法检测92例宫颈癌、40例宫颈上皮内瘤变(CIN)和30例正常宫颈组织中AB-CG2及CD133蛋白的表达。结果:ABCG2在宫颈癌、CIN和正常宫颈组织的阳性表达率分别为69.6%、42.5%、23.3%,CD133为57.6%、37.5%、23.3%,两者在宫颈癌的表达均高于CIN及正常组织,差异均有统计学意义(P0.05);两者表达与宫颈癌患者年龄、肿瘤大小、临床分期无相关性(P0.05),而在不同分化组间表达的差异有统计学意义(P0.05)。结论:ABCG2和CD133蛋白异常表达与宫颈癌的发生、发展有关,二者联合检测可作为评估宫颈癌恶性程度、指导治疗的重要参考指标。     

PKR转导通路失活与宫颈癌

干扰素诱导的双链RNA（dsRNA）激活的蛋白激酶R（PKR）是一种全身广泛表达的丝氨酸-苏氨酸蛋白激酶,具有特异的分子构型,是机体抑制病毒的关键靶点和肿 瘤抑制剂,是宿主防御机制中发动细胞死亡来对抗病毒感染和肿瘤形成的关键点。但宫颈感染人乳头瘤病毒（HPV）、单纯疱疹病毒（HSV）、人巨细胞病毒（HCMV）等致瘤病毒后 常使PKR处于失活状态,导致病毒感染扩散,病毒癌基因有机会整合入宿主细胞基因组内,表达病毒癌蛋白,破坏细胞周期自我调控和凋亡机制,延缓细胞死亡,干扰某些关键基因 的表达,导致某个细胞克隆永生化,最终诱发癌变。