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21.
目的观察microRNA-613(miR-613)对裸鼠人前列腺癌细胞移植瘤生长及侵袭的影响。方法在4组裸鼠腋下皮下分别注射对数生长期的前列腺癌细胞PC3-miR-NC、DU145-miR-NC和稳定表达miR-613的PC3-miR-613、DU145-miR-613细胞,建立裸鼠移植瘤模型。采用免疫组化检测FZD7的表达,采用Western blot检测FZD7、β-catenin、p-β-catenin、E-cadherin、Vimentin蛋白的表达。结果PC3-miR-613、DU145-miR-613组移植瘤体积分别小于PC3-miR-NC、DU145-miR-NC组(P<0.05),且FZD7、β-catenin、p-β-catenin、Vimentin蛋白相对表达量降低,E-cadherin相对表达量增高。结论miR-613靶向FZD7抑制裸鼠人前列腺癌细胞移植瘤生长和侵袭进程。 相似文献
22.
23.
目的:采用免疫组化方法检测cyclin D1和kip1在肾细胞癌中的表达,以期获得评估肾细胞癌恶性程度及预后评价的指标.方法:将肾细胞癌肿瘤组织及正常组织用免疫组化方法进行染色,按半定量方法进行结果判定,结合临床资料进行分析.结果:cyclin D1和kip1在肿瘤组织与正常组织中的表达具有显著性差异(P<0.01).cyclin D1和kip1在不同性别组、年龄组和直径组肿瘤患者组织中的表达对比不具有显著性差异(P>0.05).cyclin D1和kip1在不同病理分级组肿瘤患者组织中的表达具有显著性差异(P<0.01).kip1表达与肿瘤分化程度呈正相关(r=0.40).cyclin D1表达与肿瘤分化程度呈负相关(r=0.45).结论:cyclin D1和kip1在肿瘤细胞的表达呈现一定规律,可以作为判断肾细胞癌肿瘤细胞分化程度及预后的重要指标,同时也为靶向治疗提供了更多的靶点选择. 相似文献
24.
目的:探讨后腹腔镜肾部分切除术治疗肾细胞癌的临床效果。方法:将肿瘤直径小于4cm的肾肿瘤患者随机分组后,两组医师按照标准手术方法分别进行手术治疗,分别研究其总手术时间,热缺血时间,出血量,术后住院时间,肾功能,并发症及切缘情况。结果:对于总手术时间,出血量,术后住院时间,两组间比较无显著性差异(P>0.05),对于热缺血时间,两组间比较有显著性差异(P<0.05),而上述指标三个阶段间两两比较具有极显著性差异(P<0.01),均数显示第三阶段<第二阶段<第一阶段。两组术后肾功能均正常,均未发现切缘阳性情况;结论:对于体积较小的肾细胞癌,通过设置准入机制,建立标准手术方法,加上相关手术经验的积累,一定的技术培训,可以得到安全、有效地开展。 相似文献
25.
多次灌注持续引流肾囊肿穿刺术探究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究B超引导下无水乙醇多次灌注持续引流穿刺法治疗单纯性肾囊肿的优点。方法:通过对后腹腔镜下肾囊肿去顶术和B超引导下无水乙醇多次灌注持续引流穿刺法治疗单纯肾囊肿住院时间、治疗费用及疗效的对比。结果:B超引导下无水乙醇多次灌持续引流穿刺法拈花惹草疗效与腹腔镜组差异无统计学意义(P〉0.05),而住院时间及治疗费用差异有统计学意义(P〈0.05)。结论:B超引导下无水乙醇多次灌注持续引流穿刺法,疗效可靠,操作简便,费用低廉,适合基层医院开展。 相似文献
26.
27.
28.
目的:研究Gli2与肾癌细胞侵袭之间的关系。方法:采用免疫组织化学染色的方法对41例肾癌临床标本中Gli2的表达情况进行检测,并分析Gli2在局部侵袭性肾癌和非局部侵袭性肾癌中的表达差异。运用肾癌细胞模型,通过过表达Gli2质粒或添加Gli2特异性抑制剂干预细胞,采用体外侵袭实验分析Gli2在肾癌细胞侵袭能力中的作用,RT-PCR检测Gli2对细胞侵袭相关基因的调控作用。结果:Gli2蛋白在T3-4期肾癌中的表达水平明显高于T1-2期(P<0.05),Gli2过表达能明显促进肾癌细胞的体外侵袭能力,反之,Gli2特异性的抑制剂Gant61则显著减弱肾癌细胞的体外侵袭能力。Gli2抑制肾癌细胞上皮标记物E-Cadherin的表达,上调间质标记物N-Cadherin,Vimentin,MMP-2及MMP-9的表达;Gli2抑制剂的作用则相反。结论:Gli2通过调控侵袭相关基因的表达促进肾癌细胞的侵袭。 相似文献
29.
目的:探讨在体内外环境下缺氧诱导因子1α(HIF-1α)过表达对前列腺癌细胞发生上皮间质转化(EMT)并导致肿瘤侵袭能力升高的影响.方法:对已构建的稳定表达HIF-1α的人前列腺癌LNCaP细胞(LNCaP/HIF-1α)复苏后培养,对HIF-1α过表达进行鉴定.MTT法测定细胞增殖;检测转染前后培养液上清PSA水平;软琼脂成瘤实验比较两种细胞体外成瘤能力;将转染前后的LNCaP细胞注射免疫裸鼠皮下建立皮下肿瘤模型,观察肿瘤生长情况;收集肿瘤标本进一步行免疫组化处理.结果:免疫荧光和Western印迹证实LNCaP/HIF-1α细胞中HIF-1α过表达.同LNCaP细胞相比,转染HIF-1α的人前列腺癌LNCaP细胞培养液中PSA水平明显降低;MTT法显示其更具有增殖活性,体外成瘤能力更强.体内实验显示皮下肿瘤成瘤率提高,成瘤时间提前.肿瘤标本免疫组化提示转染组E钙粘蛋白表达下调,波形蛋白表达上调.结论:HIF-1α过表达能够封闭E钙粘蛋白,上调波形蛋白表达,提示HIF-1α过表达可能通过诱导EMT增强LNCaP细胞侵袭能力. 相似文献
30.