吡格列酮对大鼠肥大心肌细胞炎性细胞因子表达的影响

目的探讨过氧化物酶体增殖物活化受体γ(PPARγ)激活剂吡格列酮对体外肥大心肌细胞炎性细胞因子表达水平的影响。方法体外培养新生Wistar大鼠心肌细胞,以血管紧张素Ⅱ刺激建立心肌细胞肥大模型,培养的心肌细胞分为3组,正常对照组,肥大模型组,吡格列酮组(51、0、20μmol/L)。用软件分析心肌细胞表面积,3H-亮氨酸掺入检测心肌细胞蛋白合成速率,采用半定量逆转录聚合酶链反应法检测心肌细胞肥大特征性基因心钠肽(ANP),脑钠肽(BNP),炎性细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),基质金属蛋白酶2(MMP2)、MMP9以及PPARγ的mRNA表达。结果血管紧张素Ⅱ诱导后,心肌细胞表面积、ANP、BNP的mRNA表达以及蛋白合成速率增加;IL-1β,IL-6,MMP2,MMP9的mRNA表达也增加;PPARγ的mRNA表达下降。吡格列酮可以逆转心肌细胞肥大,下调ANP、BNP和炎性细胞因子及MMPs的mRNA表达,增加PPARγ的mRNA表达,并呈一定的剂量依赖性。结论吡格列酮能够抑制大鼠心肌细胞肥大,这一作用可能与其增加PPARγ的mRNA表达,下调炎性细胞因子的表达有关。     

老年人血脂异常的治疗

随着"老龄化"社会的到来和人们饮食结构的改变,老年人的血脂异常成为了一个社会及医生面临的重要问题.血脂代谢异常是引发动脉粥样硬化性心脑血管疾病的主要危险因素之一.由于老年人生理上进入衰退阶段,脂代谢状况有不同于一般人群的特点,但老年人群的血脂异常同样对心脑血管疾病产生十分不利的影响.因此,重视对老年人的血脂异常的治疗是心脑血管疾病防治的重要组成部分.     

去势大鼠骨质疏松模型药物干预后血清骨酸性磷酸酶5b等骨代谢指标观察

目的：检测切除卵巢大鼠骨质疏松症模型血清中抗酒石酸酸性磷酸酶5b(tartrateresistant acod phosphatase form 5b，TRACP5b)在术后不同时时期的变化，结合药物十预及同期测定的脱氧吡啶啉(Dpd)等骨代谢指标、骨组织形态计量学指标变化，探讨TRACP5b对骨质疏松症诊断和疗效监测的意义。方法：采用SD雌性大鼠80只，分为5组，每组16只。除假手术组外．均进行大鼠双侧卵巢切除，于术后3d实验组开始给药，术后4、14周取材．进行骨代谢指标及骨组织形念计量学等指标观察。结果：大鼠去卵巢4周后，Dpd／肌酐(Cr)与TRACP5b数值模型组明显高于假手术组：14周时TRACP5b值仍高于假手术组。药物干预实验发现，大鼠去势4周，虽然药干预组与去势组血清E2水平无显著性变化，Dpd/Cr与TRACP5b指标有显著性变化。实验药物14周时，骨吸收指标TRACP5b值仍呈极显著性下降，其他骨吸收指标变化差异无显著性。同时骨计量学结果也证实，实验药物组骨体积，骨吸收表面，骨矿化沉积率，骨重建单位时间等指标均得到发送。结论：实验证实在骨质疏松症形成的早期（高骨转换期）或晚期（低骨转换期）TRACP5b均能反应破骨细胞活跃程度及骨质疏松症的状态。二膦酸盐与雌激素类药物均有抑制破骨细胞性骨吸收的特点，能降低骨吸收代谢的测定指标，而血清指标中TRACP5b值下降的持续时间及特异性更为显著，骨计量学结果也显示了药物对骨体积的改善。     

含洛铂联合化疗方案治疗晚期消化道恶性肿瘤Meta分析

目的 探讨含洛铂联合化疗方案治疗常见晚期消化道恶性肿瘤的近期疗效及不良反应.方法 收集2005年来国内关于含洛铂化疗方案治疗晚期食管及胃肠恶性肿瘤的随机对照研究,并用Meta分析方法进行综合分析.结果 纳入文献6篇,其中食管癌3篇、胃癌1篇、结直肠癌2篇,含洛铂联合化疗方案与含顺铂/奥沙利铂联合化疗方案治疗食管癌、胃癌及结直肠癌相比,在有效率及临床受益率方面差异无统计学意义,在血液毒性、消化道反应、肝肾毒性、外周神经毒性等不良反应,尤其是血小板下降方面的差异无统计学意义.结论 含洛铂联合化疗方案可用于治疗晚期食管、胃及结直肠癌,尤其是对于不能耐受顺铂以及年老体弱患者,可以作为一个较好的替代选择.     

133例肺结核患者膳食结构及体温对营养状况的影响

目的 调查分析住院肺结核患者的膳食结构及体温因素对营养状况的影响.方法 以BMI为标准评价患者营养状况,以中国居民平衡膳食宝塔推荐入量为标准,评价患者各种营养素的入量是否合理,根据营养状况调查结果将患者分为营养不良组及营养良好组进行比较.结果 肺结核患者营养不良的发生率是18.8%.其中蔬菜类、鱼虾类和豆类等营养素的摄入低于推荐入量（P＜0.01）.组间比较,营养不良组蔬菜类的摄入量明显低于营养良好组（P＜0.05）,谷薯类及奶类的摄入量从数值上看低于营养良好组（P=0.078）;营养不良组的平均体温高于营养良好组（P＜0.05）.结论 肺结核患者营养不良的发生率较高,其发生原因与各种营养素摄入不足,需要量增加有关.     

新型抗慢性肾功能不全药硝克柳胺在大鼠肝微粒体和胞浆的代谢

目的：研究硝克柳胺在大鼠肝微粒体和胞浆中的代谢动力学及参与硝克柳胺体外代谢的药物代谢酶鉴定。方法：硝克柳胺分别与大鼠肝微粒体和胞浆温孵一定时间后，应用HPLC方法测定硝克柳胺含量，计算体外代谢速率和动力学参数（Kin，Vmax）。在微粒体或胞浆中加入选择性CYP抑制剂、硝基还原酶抑制剂，鉴定参与硝克柳胺代谢的药酶类型。结果：硝克柳胺在肝微粒体代谢是依赖NADPH／NADH的酶促反应，缺氧代谢高于有氧代谢，微粒体代谢明显快于胞浆。CYP2C6特异性抑制剂西米替丁、NADPH-细胞色素C还原酶特异性抑制剂2‘-单磷酸腺苷（2’-AMP）和细胞色素b5还原酶特异性抑制剂6-丙基-2-硫脲嘧啶（PTU）可明显抑制肝微粒体中硝克柳胺的代谢，其它CYP特异性抑制剂对硝克柳胺的代谢无明显影响。NAD（P）H脱氢酶特异性抑制剂双香豆素和黄嘌呤氧化酶特异性抑制剂别嘌呤醇也可显著抑制肝胞浆中硝克柳胺的代谢。结论：硝克柳胺的体外代谢是依赖多个药物代谢酶参与的酶促反应，包括微粒体NADPH-细胞色素C还原酶、细胞色素b5还原酶和CYP2C6以及胞浆NAD（P）H脱氢酶和黄嘌呤氧化酶。     

心脏再同步除颤器成功治疗高龄老年扩张型心肌病1例

1临床资料患者,男,85岁,主因"反复胸闷33年,加重伴气短、双下肢水肿2个月"于2007年4月17日入院。患者于1974年开     

阿托伐他汀对体外心肌细胞肥大的抑制作用

目的探讨阿托伐他汀体外抑制心肌肥厚的药理作用。方法体外培养新生大鼠的心室肌细胞,用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导心肌细胞肥厚模型,以不同浓度的阿托伐他汀作用于心肌细胞,用软件分析测量心肌细胞表面积,3H-亮氨酸参入法检测心肌细胞蛋白合成速率及使用RT-PCR半定量测定心钠素(ANP),脑钠素(BNP)和特异分布于心脏的丝氨酸蛋白酶(Corin)的表达变化。结果AngⅡ可成功诱导体外培养的新生大鼠心室肌细胞肥大,表现为心肌细胞面积和3H-亮氨酸的参入增加,ANP、BNP、Corin表达升高等特征性改变,从而分析阿托伐他汀对心肌肥厚的作用。阿托伐他汀可逆转上述变化并呈剂量依赖性,而作为溶剂的DM-SO对肥大的心肌细胞差异无显著性。结论阿托伐他汀抑制AngⅡ介导的体外心肌细胞肥大,预示其具有降脂以外的其他重要药理作用。     

降低脂蛋白（a）最新研究进展

<正>防治动脉粥样硬化性心血管疾病（atherosclerotic cardiovascular disease,ASCVD）的血脂异常中,脂蛋白（a）[lipoprotein(a),Lp(a)]是目前关注的重要残余风险之一。Lp(a)于1963年由遗传学家Kara Berg首次发现,是由低密度脂蛋白样颗粒和特征性糖蛋白载脂蛋白（a）[apo(a)]组成。到目前为止,研究认为Lp(a)通过促进血栓形成、促进动脉粥样硬化和诱导炎症这3种作用参与ASCVD的病理生理过程：apo(a)在结构上与纤维蛋白溶解酶原（PLG）高度同源,