假性上皮瘤样增生病变中上皮-间质连接区基底膜相关成分缺失机制的研究

目的　探讨上皮间质连接 (EIJ)的基底膜 (BM)成分缺失在皮肤创伤治疗中引发以上皮和肉芽组织过度增生为特征的假性上皮瘤样增生 (PEH)病变的机制。方法　采集 11例临床创 (烧 )伤后继发 PEH病变及 6例其边缘正常皮肤 (PEH N)标本 ,用免疫组织化学方法观察 EIJ区广谱细胞角蛋白 (p CK)、 型胶原 (Col )、层黏连蛋白 (L N)、基质金属蛋白酶 2 (MMP 2 )、MMP 3和 MMP 9、增殖细胞核抗原(PCNA)、上皮钙黏蛋白 (E Cad)和β连接蛋白 (β Cat)的免疫反应性和分布特征 ,并结合组织病理学和透射电镜观察该区域形态学改变。结果　与 PEH N组相比 ,PEH组 p CK阳性表皮呈鳞状上皮化并向深层间质伸展。在 Col 和 L N信号减弱或阴性的 EIJ处 ,表皮基底细胞表达 p CK、E Cad、MMP 2、MMP 3和 MMP 9的水平下降 ,相反 β Cat和 PCNA免疫化学染色明显增强 ,可见基底细胞向间质迁移或脱落 ,并在间质内检测到 p CK阳性上皮岛和游离的上皮细胞。相同部位超微结构显示 ,上皮基底细胞变形、核 /浆比增加 ,细胞间连接减少、间隙增宽 ,BM电子密度降低、结构紊乱或与基底细胞分离。结论　创伤相关的 PEH上皮基底细胞黏附、分化以及对基底膜和角蛋白结构形成能力的下降 ,是其向间质迁移和脱落的重要原因。EIJ的 BM内 Col 和 L N成分     

内毒素休克大鼠组织生物喋呤与高迁移率族蛋白B1表达的关系

目的　探讨生物喋呤 (BH4)对内毒素休克大鼠肝、肺、肾等多器官高迁移率族蛋白B1(HMGB1 )基因表达的影响及其可能机制。方法　采用内毒素休克模型 ,1 0 4只大鼠随机分为正常对照组(n =8)、内毒素休克组 (n =4 8)和BH4合成抑制剂— 2 ,4 二胺 6 羟基嘧啶 (DAHP)拮抗组 (n =4 8)。分别测定血浆BH4含量和肝、肺、肾组织HMGB1mRNA的表达水平。结果　与正常对照组比较 ,内毒素攻击后 2～ 2 4h大鼠血浆BH4含量显著升高 (P <0 0 1 )。同时 ,内毒素攻击后 2～ 6h大鼠肝、肺、肾组织HMGB1mRNA表达显著增强 ,并于 1 2～ 2 4h达峰值 (P <0 0 1 ) ,4 8h仍持续于较高水平。给予DAHP处理后 ,血浆BH4含量在 2、 6、 1 2h显著低于内毒素休克组 (P <0 0 5 ) ;动物肝、肾组织中HMGB1mRNA表达亦明显下调 (P <0 0 5 ) ,各时间点其水平均接近正常对照范围 :与内毒素休克组相比 ,DAHP组肺组织HMGB1mRNA表达峰值显著下降 (P <0 0 5 )。结论　生物喋呤对机体HMGBl的基因表达具有显著影响 ,它参与了内毒素休克时多种组织“晚期”炎性介质———HMGB1的诱生过程     

卡巴胆碱对烫伤大鼠口服补液时小肠TNF-α及水通道蛋白-1的影响

目的: 研究拟胆碱药卡巴胆碱对烫伤大鼠口服补液时小肠TNF-alpha及水通道蛋白-1(AQP-1)表达的影响. 方法: ♂Wistar大鼠50只, 随机分为假烫(N)、单纯烫伤(S)、肠内葡萄糖-电解质液(GES)、肠内卡巴胆碱组(CAR)和肠内葡萄糖-电解质液+卡巴胆碱组(GES/CAR)5组(n = 10). 大鼠背部用沸水造成35% TBSA烫伤. N, GES和GES/CAR组于伤后30 min开始补液. 免疫组化法测定肠组织AQP-1的表达, ELISA法检测肠组织TNF-alpha含量, 酚红法测定大鼠小肠对水的吸收率. 结果: S组大鼠小肠AQP-1与N组比明显降低(90.3±18.4 vs 4851.6±654.5, P<0.01); CAR, GES和GES/CAR组AQP-1与S组相比均显著增加(1806.1±110.1, 2272.3±113.8, 3322.0±595.9 vs 90.3±18.4, 均P<0.01). 给予卡巴胆碱组(CAR, GES/CAR)与未给予卡巴胆碱组(S, GES)相比肠组织TNF-alpha含量明显下降(0.9±0.3, 1.0±0.47 vs 1.8±0.3, 1.9±0.2, P<0.05). GES/CAR, CAR及S组AQP-1表达量与TNF-alpha含量成负相关(r = -0.9030, -0.9602, -0.9866, 均P<0.05). GES/CAR组水吸收率较GES组明显升高(21.0%±0.1% vs 12.7%±0.1%, P<0.05). 结论: 卡巴胆碱可抑制促炎因子TNF-alpha的释放, 上调小肠AQP-1表达, 改善大鼠烫伤早期肠道对水的吸收.     

烧伤病区感染防控的措施及重要性

采用综合性措施防控烧伤病区感染,从门急诊、病房、手术室、患者、医护人员、合理使用抗生素、空气净化等多方面、多层次进行干预,采取多种措施预防与控制感染,取得了满意的效果.     

维生素C对40%血容量失血大鼠肠内补液时小肠脂质过氧化损伤和组织水肿的影响

目的 研究维生素C(vitamin C,VC)对失血性休克大鼠肠内补液时肠组织氧自由基损伤的影响.方法 雄性Wistar大鼠32只,用氯胺酮一速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管及十二指肠造口置管.按全身血容量的40%分两次间隔15 min放血制作失血性休克模型.随机分为手术对照组(S组)、单纯失血组(H组)、葡萄糖一电解质溶液(GES)组和GES/VC组,每组8只.GES组和GES/VC组大鼠在失血后立即将GES经十二指肠置管处匀速泵入,前4h补液量按2倍失血量给予.GES/VC组大鼠在伤后30min将VC(250 mg/kg)溶于GES中注入十二指肠.失血后4h处死大鼠,取空肠组织测定丙二醛(MDA)含量、黄嘌呤氧化酶(XOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性,并用干湿重法测定肠组织含水率.结果 与S组和H组相比,GES组和GES/VC组XOD、MPO活性、MDA含量以及肠组织含水量均显著增高(P＜0.05);H组的MPO活性和肠组织含水量显著高于S组(P＜0.05);而GES/VC组以上各指标均比GES组显著降低(P＜0.05).结论 VC能减轻失血性休克大鼠肠内补液时的氧自由基损伤和肠组织水肿.     

CD14基因多态性与严重烧伤患者T淋巴细胞免疫功能的相关性研究

目的 探讨严重烧伤患者CD14基因多态性与T淋巴细胞免疫功能的关系.方法 采集77例烧伤体表总面积大于30%患者血标本,通过聚合酶链反应.限制性片段长度多态性方法检测CD14-159C/T基因多态性,观察其外周血T淋巴细胞增殖反应和白细胞介素-2(IL-2)的产生能力,并通过流式细胞仪检测T淋巴细胞CD4+/CD8+的比值、CD4+细胞的凋亡率.结果 严重烧伤后患者T淋巴细胞增殖能力明显下降,与CC纯合子患者比较,TT、TC基因型患者伤后第5、21、28天T淋巴细胞对丝裂原刺激增殖反应显著受抑(P<0.05或P<0.01).烧伤后携带TC、TT型患者IL-2产生一直处于较低水平,而CC型在伤后14 d分泌IL-2逐渐上升.与CC型患者比较,携带TT、TC型患者T淋巴细胞比值均降低,尤其在伤后第1、3、14、21、28天差异明显(P<0.05或P<0.01).三型CD3+CD4+T淋巴细胞凋亡率比较,TT型患者伤后第5、7、21天凋亡率显著高于CC型患者(P<0.05),TC型患者伤后7、14 d其凋亡率高于CC型患者(P<0.05),而,TT、TC型之间上述免疫功能指标比较均无显著差异(P>0.05).结论 CD14-159C/T多态性可影响大面积烧伤患者T淋巴细胞免疫功能状态,进而参与了严重感染并发症的发生与发展过程.     

严重烧伤大鼠骨骼肌成肌细胞增殖活性检测及蛋白激酶B表达分析

一.磷酸化Akt在烧伤早期促成肌细胞增殖作用减弱,创面修复期则显著增强,可部分解释成肌细胞增殖活性的变化.     

肠内输入高渗电解质葡萄糖液对犬35%总体表面积烧伤复苏效果的研究

目的 探讨肠内输入高渗电解质葡萄糖液(HEGS)对犬35%总体表面积(TBSA)烧伤复苏效果的影响.方法 Beagle犬18只,随机分为对照组(N组)、高渗液组(H组)和等渗液组(Ⅰ组),每组6只,采用凝固汽油燃烧法制作35%TBSA Ⅲ°烧伤模型.高渗液组于伤后0.5 h通过肠道给予HEGS(1.8%NaCl的5%葡萄糖液),24 h补液总量按2 ml/(kg·1%TBSA)计算;等渗液组烧伤后0.5 h通过肠道补充IEGS(即0.9%NaCl的5%葡萄糖液),24 h补液总量按4 ml/(kg·1%TBSA)计算;对照组烧伤后不予补液.测定各组犬烧伤前及烧伤后0.5、2.0、4.0、6.0、8.0、24.0 h的心排血指数、全心舒张末期容积指数、血容量、血浆渗透浓度、肠黏膜血流量、肠道对复苏液中水分和钠离子的吸收速率,数据进行双因素方差分析.结果 烧伤后各组心排血指数、全心舒张末期容积指数、血容量和肠黏膜血流量均明显下降,两补液组于伤后2 h逐渐回升,明显高于对照组(P<0.05),两补液组之间差异无统计学意义(P>0.05);高渗液组补液后血浆渗透浓度明显升高,显著高于其他两组(P<0.05);烧伤后两补液组肠道对复苏液中的水分和钠离子的吸收速率均逐渐增加,高渗液组肠道对水分吸收速率低于等渗液组(P<0.05),钠离子吸收速率则高于等渗液组(P<0.05).结论 35%TBSA烧伤后0.5 h通过肠内补充HEGS可以被肠道有效吸收,并在减少1/2补液量的前提下,基本维持有效血容量,达到肠内补充等渗液体复苏相似的血流动力学效果.     

莫沙比利对40%血容量丢失大鼠口服补液时胃排空率和血浆胃动素水平的影响

目的 研究莫沙比利(MOS)对40%血容量丢失大鼠早期口服葡萄糖-电解质液(GES)时胃排空的影响.方法 雄性SD大鼠随机分为GES组(假手术后口服GES)、H+GES组(失血后口服GES液)和H+GES/ MOS组(失血后口服GES和莫沙比利).用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌肉注射复合麻醉后,行右侧颈动脉插管,按全身血容量的40%分两次间隔15 min放血制作失血性休克模型.于失血后0.5、1.0 h分两次给予2倍失血量的GES灌胃.莫沙比利(0.5 mg·kg-1·w-1)溶于GES,于首次灌胃时给予.失血后4.0 h腹主动脉取血处死动物,检测血浆胃动素(MTL)和一氧化氮(NO)水平,酚红法测定胃排空率.结果 失血后4.0 h GES组、 H+GES组和H+GES/MOS组胃排空率分别为(92±13)%、(62±11)% 和(80±11)%,3组间差别有统计学意义(P＜0.05). H+GES/MOS组胃动素水平显著高于H+GES组[(104±11)pg/L和 (73±14)pg/L],但低于GES组[(132±24)pg/L,P＜0.05].H+GES/MOS组NO水平显著低于H+GES组[(83±13)μmol/L和(106±13)μmol/L],但高于GES组[(54±7)μmol/L,P＜0.05].结论 莫沙比利能显著增加大鼠失血性休克时血浆胃动素水平,降低NO水平,促进胃对口服液体的排空,提高口服补液复苏的效果.     

重症急性胰腺炎急性反应期控制性液体复苏与快速性液体复苏治疗的比较

目的总结重症急性胰腺炎（SAP）患者全身炎症反应综合征（SIRS）期液体复苏治疗策略并评估其疗效。方法回顾性分析符合研究标准的38例SAP病人液体复苏治疗的相关资料,根据入院后扩容达标时间分为快速扩容达标组（A组,自入院24h内,18例）、控制扩容达标组（B组,自入院24～72h内,20例）。血容量达标标准应满足下面2项或2项以上：（1）心率〈120次／min;（2）MAP65～85mmHg;（3）尿量≥1ml／kg．h：（4）HCT≤35％。结果扩容达标时间,A组显著短于B组（P〈0．05）;红细胞压迹HCTA组显著低于B组（P〈0．01）;输液速率A组显著高于B组（P〈0．05）;液体潴留总量B组显著低于A组（P〈0．05）;机械通气率A组显著高于B组（P〈0．05）;入院时APACHEⅡ评分两组之间无显著差异（P〉0．05）,扩容达标后A组显著高于B组（P〈0.05）。结论重症急性胰腺炎（SAP）急性反应期,控制性液体复苏治疗和预防体液潴留可显著提高患者的存活率。