肠内注射卡巴胆碱对缺血-再灌注大鼠血浆炎症介质的影响

目的　研究肠内注射拟胆碱药卡巴胆碱对缺血再灌注大鼠血浆炎症介质的影响及其意义。方法　成年雄性 Wistar大鼠 ,戊巴比妥钠腹腔麻醉 ,动脉夹阻断肠系膜上动脉血流 (SMAO) ,1h后松夹恢复灌流。大鼠随机分为预防、治疗和对照 3组 ,预防组和治疗组分别在夹闭后 30 m in和再灌后 30 min肠内注射卡巴胆碱 (0 .1mg/ kg,稀释至 1ml生理盐水中 ) ,对照组注射生理盐水。各组分别于夹闭后 1.0、2 .5和 6 .0 h测定血浆中肿瘤坏死因子 α(TNFα)、白细胞介素 10 (IL 10 )和皮质醇含量。结果　治疗组及预防组血浆TNFα含量明显低于对照组 (P均 <0 .0 1) ,IL 10和皮质醇含量变化不明显。结论　卡巴胆碱肠道给药能抑制肠缺血再灌注大鼠全身促炎细胞因子的产生 ,而对抗炎细胞因子的释放及呼吸、循环功能的影响轻微 ,有助于减轻缺血再灌注损伤后的全身性炎症反应。     

早期口服补液对犬50%总体表面积烧伤休克期血流动力学和组织灌流的影响

目的 研究早期口服补液对犬50%总体表面积(TBSA)烧伤休克期血流动力学和组织灌流的影响.方法 成年雄性Beagle犬18只,先期无菌手术行颈总动脉、颈外静脉、胃、空肠及膀胱置管,24 h后用凝固汽油燃烧法造成其颈、背和胸、腹部约50%TBSA Ⅲ.烧伤.随机分为不补液(NR)、口服补液(OR)和静脉补液(IR)三组,每组6只.伤后第1个24 h NR组无治疗,OR和IR组于伤后30 min开始按Parkland公式分别从胃管和静脉输注葡萄糖.电解质溶液,伤后24 h起各组犬均实施静脉补液.测定犬伤前(0 h)和伤后2、4、8、24、48和72 h非麻醉状态下的平均动脉压(MAP)、全身血管阻力(SVR)、心输出量(CO)、左室内压最大变化速率(dp/dtmax)、尿量以及胃黏膜CO2分压(PgCO2)和小肠黏膜血流量(IMBF),并记录伤后72 h死亡率.结果 与伤前相比,各组犬MAP、CO、dp/dtmax,、IMBF和尿量在伤后2 h均大幅降低(P<0.01),而SVR和PgCO2显著升高.两补液组上述指标伤后8 h开始恢复,72 h IR组除IMBF外均恢复至伤前水平,但OR组CO、SVR及胃肠组织灌流指标仍差于伤前水平(P<0.01).NR组上述指标持续恶化,伤后24 h内无尿并全部死亡.OR组血液动力学和内脏组织灌流指标显著优于NR组,但差于IR组.伤后72 h死亡率NR组为6/6、OR组3/6,而IR组为0/6.结论 50%TBSA烧伤后早期口服葡萄糖-电解质溶液复苏效果虽差于静脉补液,但相比不补液,能显著改善血流动力学指标和内脏组织灌流,减少早期死亡,有潜力成为战争或灾害时静脉液体复苏的替代方法.     

分离培养汗腺导管部细胞的新方法

目的 探讨建立汗腺导管部细胞分离的新技术.方法 成人仞厚皮片和薄中厚皮片标本(n=10)剪碎后用Ⅱ型胶原酶消化12 h,吸取并转移汗腺导管到培养皿中贴壁培养.应用流式细胞仪、免疫组织化学染色和逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)以及蛋白印迹(Western Blot)分析检测培养细胞的汗腺特异标志CEA、CK8、CK18、CK19抗原表达,并用膜片钳技术检测培养细胞膜上阿米洛利(amiloride)敏感Na~+离子通道,用t检验比较分析两组间实验数据.结果 汗腺导管贴壁48 h后,围绕汗腺导管出现单层扁平的上皮细胞,生长2～4周融合成片.流式细胞学检查示原代培养汗腺导管细胞与原代培养汗腺细胞在癌胚抗原(CEA)阳性率[(90.26±1.12)%vs.(89.70±1.43)%]和细胞角蛋白8(CK8)阳性率[(94.41±1.84)%vs.(93.65±1.63)%]上,差异无统计学意义(P>0.05).形态学染色汗腺导管细胞抗CEA、CK8、CK18、CK19染色均为阳性.RT-PCR表明原代培养汗腺导管细胞表达CEA、CK8、CK18、CK19基因,Western Blot清晰显示CEA条带,CK8、CK18、CK19蛋白条带.膜片钳检测表明原代培养汗腺导管细胞膜上存在amiloride敏感Na~+离子通道.无血清表皮细胞EpiLife培养基在汗腺导管细胞生长过程中抑制成纤维细胞生长.结论 从仞厚皮片和中厚皮片分离培养汗腺导管部细胞的方法较传统的分离方法具有简便快速的优点,EpiLife培养基可抑制培养过程中成纤维细胞的生长,可以在体外建立最佳汗腺导管细胞模型.     

无静脉输液条件下低血容量性休克口服补液

严重战、创（烧）伤能导致致死性低血容量性休克,造成组织细胞代谢障碍和脏器功能损害,如不能及时进行液体治疗,伤员会在短时间内死亡。因此,现场救治战、创（烧）伤休克的最有效方法是及时充分地进行液体治疗。但在战争或突发事故及灾害（如火灾、地震、恐怖袭击）时,短时间内常出现批量休克伤员,由于医疗资源匮乏、交通破坏、后送延迟,尤其是液体供不应求等困难使常规静脉液体治疗难以实施或延迟实施,从而使病死率或并发症大大增加。     

创伤外科学亟待发展

美国著名创伤外科专家Trunkey所撰写"The Medieal World is Fiat Too"一文中提到~([1]):根据世界卫生组织调查统计,全世界每年约有500万人死于创伤,占全部死亡原因的10%;他同时指出,在发展中国家创伤发生率和病死率较发达国家更高.     

Smads蛋白结构与功能的研究进展

TGF-β家族成员与细胞膜上受体结合后 ,通过 Sm ads蛋白 ,调节细胞核内特异的基因表达。从结构和功能上看 ,Smads蛋白可以分为 3类。受体调节 - Sm ads(R- Sm ads)作为具有 Ser/Thr激酶活性的 TGF-β受体 - I的底物 ,激活后通过 MH2结构域 ,与共同介导的 Smads(Co- Smads)相互作用形成异聚体 ,直接结合在目的基因启动子上 ,影响基因转录。而转录抑制 Smads(I- Sm ads)能够拮抗 R- Sm ads的生物活性。在细胞内 ,Smads蛋白通过与不同的转录蛋白或转录共调节因子相互作用 ,在不同类型的细胞内介导特异的基因表达。改变 Smads蛋白的正常结构和功能常引起人体发生各种病变     

脓毒症大鼠肾组织高迁移率族蛋白-1对肿瘤坏死因子-α表达的影响

采用大鼠盲肠结扎穿孔 (CLP)造成脓毒症模型 ,探讨脓毒症时肾组织高迁移率族蛋白 1(HMG 1)的改变及其对TNF α表达的调节作用。动物分为正常对照组 (10只)、CLP组 (2 0只 )及正丁酸钠治疗组 (2 0只 ) ,CLP后 12h和 2 4h处死动物 ,留取肾组织和血标本分别检测HMG 1和TNF αmRNA表达、组织TNF α蛋白水平和血清肌酐含量。结果显示 ,CLP组 12h及 2 4h肾组织HMG 1和TNF αmRNA表达均显著增强 (P <0 0 5或 0 0 1)。正丁酸钠处理可显著抑制CLP后 12h及 2 4h肾组织HMG 1mRNA表达 (P <0 0 5 ) ,并明显下调 2 4h组织TNF αmRNA表达 (P <0 0 5 )及TNF α水平(P <0 0 1) ,同时血清肌酐含量比未治疗组亦显著降低(P <0 0 5或 0 0 1)。提示脓毒症时肾组织HMG 1表达可促进局部TNF α的合成与释放 ,从而诱导脓毒症动物急性肾功能损害。     

卡巴胆碱对大鼠烫伤休克肠内补液时肠血管通透性及组织水肿的影响

目的 研究烫伤休克大鼠肠内补液时给予卡巴胆碱对肠血管通透性及组织水肿的影响.方法 健康雄性Wistar大鼠48只,随机分为单纯烫伤组(S组)、葡萄糖-电解质组(GES组)、卡巴胆碱治疗组(CAR组)和葡萄糖-电解质 卡巴胆碱治疗组(GES/CAR组),每组12只.制作35%休表面积(TBSA)Ⅲ°烫伤模型,肠内输入GES和(或)CAR(60μg/kg)进行复苏.应用改良伊文思蓝(EB)渗出法测定烫伤后4小时肠内补液时肠血管通透性及用干湿重法测定肠组织含水率的变化.结果 GES组与S组比较,肠组织EB含量显著增加(P<0.05),肠组织含水率增加,但无统计学意义(P＞0.05).给予卡巴胆碱治疗后,CAR组与GES/CAR组肠组织EB含量分别比S组与GES组显著下降(P<0.05).CAR组比S组肠组织含水率减少(P<0.01),GES/CAR组肠组织含水率比GES组显著减少(P<0.01).结论 卡巴胆碱能降低烫伤休克口服补液时肠血管通透性,减轻肠黏膜组织水肿,对烫伤休克肠内补液时小肠缺血再灌注损伤具有保护作用.     

瘢痕疙瘩中皮肤附件结构破坏与瘢痕增生的关系

目的　探讨瘢痕疙瘩 (keloid K)形成过程中皮肤附件 (skin appendages,SAs)结构破坏与瘢痕增生的关系。　方法　将来自 17例 K患者的活检标本按浸润生长 (K- I,n=9)、瘢痕增生 (K- P,n=17)、瘢痕萎缩 (K- A,n=10 )和边缘正常皮肤 (K- N,n=6 )进行分组 ,另以非 K患者胸部正常皮肤 (NS,n=6 )为对照 ,采用免疫组织化学方法观察SAs密度与广谱细胞角蛋白 (pan- fytokeratin,CKp)、CK19、腺上皮分泌成分 (secretory component,SC)和增殖细胞核抗原 (proliferating cell nuclearantigen,PCNA) ,以及凋亡相关蛋白 Bcl- 2和 Bax之间的变化规律 ,同时用组织学、解剖显微镜及扫描电镜观察 K胶原纤维和 SAs结构的组织形态学改变。　结果　与 K- N和 NS组相比 ,K组织中 CKp和 SC阳性的 SAs密度迅速减少 ,可见 SAs结构消失后残留 CKp阳性蛋白痕迹 ;多数 SAs上皮细胞 Bax表达增强 ,但 Bcl- 2、PC-NA和 CK19阳性的 SAs则呈现复层 (鳞状 )上皮化和形态结构异常。 K组织形态学大致经历浸润、增殖和成熟的过程 ,SAs也相应地发生增生 ,细胞迁移、炎性反应和血管闭塞等引起的形态结构破坏和几乎被纤维结缔组织完全取代的变化过程。直线相关分析显示 ,K的瘢痕厚度与 SAs密度之间呈显著的负相关 (r=- 0 .341,P<0 .0 1)。　结论     

Ontogeny of expression of basic fibroblast growth factor and its receptors in human fetal skin

The wounds in skin of early gestational fetus healwithout scar formation by a process resemblingregeneration rather than repair.1The ability torepair congenital anomalies in uterus such as cleft lipwith scarless healing will revolutionize the field ofreconstructive plastic surgery. Furthermore, if thebiological properties of scarless fetal healing aredetermined, these characteristics mightbe replicated inthe adult environment with tremendous clinicalbenefits. This non-scarring phenomenon is ge…