凝血系统紊乱在多器官功能不全综合征发病中的作用

多器官功能不全综合征 (MODS)是危重病患者首位死亡原因 ,尽管对其发病机制的了解越来越多 ,各种新的治疗方法相继出台 ,但其病死率仍高达 40 %～ 6 0 %。近 10年 ,已有大量的临床试验评估治疗全身性感染的药物 ,大多数药物的作用机制是依据两个不成熟的假说 ,这两个假说分别将     

肺泡Ⅱ型上皮细胞形态与功能的研究进展

肺泡 型上皮细胞 (type alveolarepithelial cell or type pneumocyte,AT )是一种多功能细胞 ,对维持肺泡结构和功能有重要意义。其主要功能有 :1增殖功能 :它是 型、 型上皮细胞的祖细胞 〔1 ,2〕,在正常细胞更新和损伤修复过程中 ,AT 可以分化为 型细胞 ,也可通过有丝分裂补充自身的数量 ,因此被认为是肺泡上皮的干细胞〔3,4〕 ;2合成和分泌肺表面活性物质 (pulm onarysurfactant,PS) ;3维持肺泡内外液体平衡 ;4近年还发现 AT 具有免疫调节的作用 〔5〕。AT 的位置比较特殊 ,容易受到来自空气和血液两方面的损害。空气中的各种有…     

火器伤的初期外科处理

火器伤的特点和处理目的 火器伤是高速投射物(主要是枪弹和弹片)所造成的创伤。当高速投射物通过组织时,其动能形成向四周冲击的力量,将组织强力地推开,产生一个暂时性的空腔。这个空腔的直经要比投射物本身的直经大好几倍,甚至于几十倍。因     

血清新喋呤与烧伤病人内毒素血症及脓毒症的关系

为探讨血清新喋呤与大面积烧伤后内毒素血症及脓毒症的关系，对３５例烧伤面积大于３０％（３０％～９８％）患者的血清新喋呤、血浆内毒素的变化进行了动态观察。结果表明，烧伤后第３天大多数患者新喋呤升高（Ｐ＜０．０５），但与烧伤面积无显著相关（Ｐ＞０．０５）。严重烧伤第２周以后内毒素血症患者新喋呤水平显著高于无内毒素血症患者（Ｐ＜０．０５～０．０１）。同时，伤后第１４，２１天内毒素血症患者的循环内毒素与新喋呤呈显著正相关（第１４天：ｒ＝０．３６８，Ｐ＜０．０５；第２１天：ｒ＝０．４３９，Ｐ＜０．０１）。在整个监测期间，脓毒症患者（１５例）血清新喋呤水平持续升高，伤后第１４，２８天与非脓毒症患者相比差异有显著或非常显著意义（Ｐ＜０．０５～０．０１）。提示烧伤可引起血清新喋呤升高，但与烧伤面积无关。烧伤后内毒素血症对新喋呤的不断产生可能有显著影响。血清新喋呤的持续升高与严重烧伤后脓毒症的发生与发展密切相关。     

γ－干扰素抑制创伤修复的实验研究

采用大鼠背部皮肤切割伤模型，观察创面与全身应用γ－干扰素（ＩＦＮ－γ）后对创伤修复的影响。结果表明，创面局部（２０００μ／创面）与全身（２０００μ／只）应用ＩＦＮ－γ可以显著抑制创面新生肉芽组织中成纤维细胞生长，减少胶原纤维产生和抑制新生上皮向心性移行。比较各组创面面积，见伤后第７天与第１０天对照组创面较局部和全身应用ＩＦＮ－γ创面面积显著缩小（Ｐ＜０．０５）。提示ＩＦＮ－γ具有抑制创伤修复的作用，在临床上广泛应用ＩＦＮ－γ时应注意它对创伤修复的影响，以减少并发症的发生。     

烫伤大鼠细胞免疫抑制与肠源性内毒素血症的关系

采用大鼠40%TBSAⅢ度烫伤模型,将动物随机分成烫伤对照组和选择性消化道脱污染(SI)D)防治组,探讨烫伤大鼠全身性细胞免疫抑制与肠源性内毒素血症的关系。结果显示,大鼠40%Ⅲ度烫伤后睥细胞对促有丝分裂原增殖应答反应、诱生白介素-2(IL-2)活性及 T 细胞亚群(Th/Ts)比值明显下降。预防性进行 SDD 动物,内毒素血症发生率显著降低,脾细胞增殖应答反应和 IL-2活性的诱生能力均明显恢复(P0.05)。提示烫伤所致肠道细菌/内毒素移位可能与诱发机体细胞免疫功能异常密切相关。SDD 预处理可防止动物细菌/内毒素移位,从而减轻创伤后的免疫抑制。     

兴奋胆碱能通路对内毒素血症和肠缺血/再灌注动物肝脏功能的保护作用

目的:观察不同方式激活胆碱能受体途径对内毒素血症和肠缺血/再灌注动物肝脏功能的保护作用.方法:静脉注射内毒素(LPS,10 mg/kg和5 mg/kg)复制大鼠内毒素血症模型(每组10只),肠系膜上动脉夹闭1 h后松夹复制肠缺血/再灌注模型(每组6只),兔肠系膜上动脉部分阻断后4 h恢复血流复制兔肠部分缺血/再灌注模型(每组5只).内毒素血症大鼠分别施与迷走神经刺激或电针副交感神经相关穴位(后三里穴),并分别设模型组、假手术组和迷走神经切断组或电针假穴组;肠缺血/再灌注动物经肠袋(距离回盲部15 cm处起始,向空肠端作一个长约10 cm肠袋,保留血液供应)给予卡巴胆碱(大鼠:0.1 mg/kg;兔:3μg/kg),并设假手术组和模型组.各组大鼠于实验结束时、各组兔于上动脉阻断0、2、4、6、8 h及1、2、3 d取股动脉血测定血浆丙氨酸转氨酶(ALT)活性.结果:与模型组、迷走神经切断组或电针假穴组比较,采用迷走神经刺激或电针刺激副交感神经相关穴位(后三里穴)明显降低内毒素血症大鼠早期血浆ALT活性(P＜0.05或P＜0.01);肠缺血及再灌注后大鼠ALT明显升高,肠袋给予卡巴胆碱后ALT水平均有明显改善.肠袋输注卡巴胆碱兔血浆ALT活性在缺血/再灌注早期较缺血前增加,再灌注后逐渐恢复,伤后3 d基本接近正常水平,而模型组则逐渐升高.结论:通过刺激副交感神经或局部给予拟胆碱药的方式激活胆碱能受体途径对内毒素血症和肠缺血/再灌注动物肝脏功能具有不同程度的保护作用.     

基因表达谱芯片分析肠缺血-再灌注大鼠肝脏多基因表达的变化

目的：分析正常和肠缺血-再灌注大鼠肝脏多基因表达谱的差异。方法：用cDNA Microarray技术分析1176个巳知基因在正常和肠缺血-再灌注大鼠肝脏表达的变化，并找出差异表达基因。结果：cDNAMicroarray分析数据显示；肠缺血-再灌注大鼠肝脏表达量变化5倍以上的基因有111个，包括上调基因64个，下调基因47个，其中一些基因尚未见与缺血-再灌注损伤相关研究报道。结论：肠缺血-再灌注能引起肝脏多种结构和功能基因表达变化，这种变化可影响全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征发生和发展过程。     

CD+14单核细胞人类白细胞抗原-DR预测脓毒症预后及指导免疫调理治疗的初步临床研究

目的：验证CD14^ 单核细胞人类白细胞抗原－DR（HLA－DR）对于评估严重脓毒症患者免疫功能的作用；探讨胸腺5肽（TP－5）治疗免疫抑制的有效性。方法：符合严重脓毒症标准，CD14^ 单核细胞HLA－DR＜30％的患者被定义为脓毒症免疫抑制和代偿性抗炎症反应综合征（CARS）者纳入本研究，并接受1mg TP-5肌肉注射，1次／d，直至CD14^ 单核细胞HLA－DR＞50％或死亡。在TP－5治疗前及结束治疗时分别测量CD14^ 单核细胞HLA－DR和肿瘤坏死因子－α（TNF－α）、白介素－6（IL－6）、IL－10和IL－13。结果：15例患者存活，5例死亡。经TP－5治疗后所有患者的CD14^ 单核细胞HLA－DR均有不同程度提高，但仅存活者有显著差异。所有患者细胞因子均高于健康对照，治疗后存活患者的TNF－α、IL－6明显下降；死亡者各种细胞因子变化不明显。结论：用CD14^ 单核细胞HLA－DR鉴别脓毒症免疫抑制并指导免疫刺激治疗是安全可靠的，且对评估预后有重要价值；TP－55可能对逆转免疫抑制有效，但需要严格的对照治疗研究确认；脓毒症的免疫抑制发生和逆转与促炎／抗炎细胞因子平衡无关，确切机制有待深入探讨。