横纹肌结核1例报告和文献复习

肺结核可通过血源性菌血症引起肺外结核,主要为骨结核病变,常累及病骨周围横纹肌。20世纪初人们开始认识到无骨结核的单纯横纹肌结核病,Culotta报道2224例结核患者中仅发现4例结核性肌炎（0.18%）[1]。自1913年Rugh报导1例原发性肱三头肌结核,此后横纹肌结核病例报告逐渐增多[1-17]。2003年4月我科收治1例横纹肌结核患者,现将情况及文献复习报告如下。     

选择性肠道去污染对创伤性截瘫家兔血浆二胺氧化酶和D乳酸的影响

目的探讨选择性肠道去污染对急性创伤性截瘫家兔血浆二氨氧化酶(DAO)、D乳酸(D-LA)水平的影响。方法建立截瘫家兔模型,采用PTA方案进行消化道选择性去污染(SDD)处理4d。采集小肠标本进行HE染色观察小肠黏膜变化,采集血液标本检测血浆DAO、D乳酸水平,并分析DAO、D乳酸水平与肠黏膜损伤程度的关系以及对肠黏膜屏障功能的诊断价值。结果 SDD处理组血浆DAO水平较对照组明显降低[(5.92±1.19)U/L vs.(12.46±1.93)U/L,P<0.001],截瘫家兔经SDD处理后D-LA水平也较对照组明显降低[(10.7±2.8)mg/L vs.(35.5±4.6)mg/L,P<0.001]。Speraman相关分析表明,DAO(r=0.583)、D-LA(r=0.490)与肠道黏膜上皮损伤程度呈正相关(P<0.001)。ROC曲线分析显示DAO最佳诊断界点为6.54 U/L,D-LA是12.74 mg/L;DAO和D-LA曲线下面积分别为0.736[95%CI(0.569~0.903)]、0.703[95%CI(0.545~0.862)]。结论 DAO和D-LA在经SDD处理的创伤性截瘫家兔水平明显降低,且可作为截瘫后肠黏膜屏障功能损害的早期诊断指标。     

臀肌挛缩症的手术治疗

目的探讨臀肌挛缩症的手术治疗的疗效。方法臀肌挛缩症45例90侧臀，行单纯臀大肌挛缩带切断松解，保留正常臀大肌62侧臀；臀大肌挛缩带“Z”形延长28侧臀。其中行臀中肌、臀小肌部分切断松解15侧臀，行髂胫束“Z”形延长48侧臀，行皮下组织切开、皮肤松解12侧臀，均不缝合深筋膜。结果全部随访，时间3-41个月，平均21个月，均术后功能改善满意，轻度摇摆步态2例（4．44％）。结论臀肌挛缩症采用臀肌挛缩带松解延长或结合髂胫束延长等，手术操作简便，功能恢复快，疗效满意。     

脊髓损伤大鼠肠道细菌移位途径的初步探讨

目的：初步探讨脊髓损伤大鼠肠道细菌移位的途径。方法：①绿色荧光蛋白标记大肠杆菌肠道定植。②24只Wistar大鼠分为正常组（NG=8）,损伤组24 h/48 h（EG1=8/EG2=8）。③肠系膜淋巴结、肝脏细菌培养,门静脉血测内毒素;小肠进行光镜、荧光显微镜及电镜观察;肝脏、肠系膜淋巴结进行光镜观察。结果：①肠黏膜屏障破坏明显,细菌通过肠黏膜上皮细胞和裂隙进行跨壁;②淋巴结损伤明显,菌培养：EG1（100%,8/8）,EG2（100%,8/8）,菌落数EG1开始显著增多;③肝脏损伤明显,菌培养EG1（87.5%,7/8）,EG2（100%,8/8）,菌落数在EG1开始增多;④EG1（4.11±1.06） U/ml、EG2（6.94±1.50） U/ml内毒素水平均较正常组（0.70±0.04） U/ml升高（F=69.774,P=0.000）。结论：脊髓损伤后细菌及内毒素增多,肠黏膜通透性增加,细菌跨壁后通过淋巴、血行途径转移;形成内毒素血症,使局部及全身炎症反应扩大,形成恶性循环。     

不同运动方式对自发性高血压大鼠骨骼肌纤维类型与代谢的影响

目的:探讨不同运动方式对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)骨骼肌纤维类型及代谢的影响,为高血压患者最佳运动处方制定提供科学依据和有效方法。方法:30只3月龄雄性SHR随机分为安静组(SHR sedentary,SHR-S)、中等强度持续有氧运动组(SHR moderate continuous aerobic training,SHR-MCAT)和高强度间歇运动组(SHR high-intensity interval training,SHR-HIIT),同时以10只雄性Wistar-Kyoto大鼠作为正常血压对照组(WKY)。WKY和SHR-S组安静饲养,SHR-MCT、SHR-HIT组分别进行8周持续和间歇跑台运动。实验后利用递增负荷跑台实验测定力竭时间(exhaust time,ET),分离胫骨前肌(快肌,Ⅱ型肌纤维为主)和比目鱼肌(慢肌,Ⅰ型肌纤维为主),利用比色法测定柠檬酸合酶(citrate synthase,CS)(有氧代谢标志物)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)(无氧代谢标志物)...     

谈谈人工关节置换

什么是人工关节置换术 人工关节置换术是采用金属及非金属高分子化合物为材料,用工程学的方法模拟人工髋、膝、肘、踝、肩等关节,用以替代严重受损关节的一种功能重建手术。     

臀肌挛缩症的病理研究

[目的]探讨臂肌挛缩症(GMC)患者臀肌的病理变化。[方法]对40例(80髋)GMC患者术中取出挛缩组织做HE染色、Masson染色、扫描电镜观察,30例正常人骨骼肌做对照。[结果]病变有不同程度的胶原沉积,成束或片状分布于肌纤维间,肌束间及血管周围,胶原的排列随着纤维化程度的加重而逐渐紊乱。[结论]GMC由胶原过度沉积引起,随着时间的延长逐渐加重。     

臀肌挛缩症

臀肌挛缩症(Gluteal Muscle Contracture,GMC)由多种原因引起的臀肌及筋膜纤维挛缩变性,导致髋关节功能受限,表现出特有的步态、体征的临床综合征.Vaderrama[1]1970年首先报道了GMC,国内马承宣[2]于1978年系统报道了此类病例.至今已有大量文献报道,但本病的病因学、发病机制、临床表现、治疗等方面仍有许多争论,现参考国内外有关文献综述如下.     

微创手术治疗椎间盘源性颈性眩晕的长期疗效

目的 分析微创手术治疗椎间盘源性颈性眩晕患者的长期疗效.方法 2013-01至2016-07共28例(男13,女15)64个椎间盘:37～76岁,平均55.3岁,病程中位数12.5个月,四分位数(2,51)个月;平均随访(79.5±11.0)个月.均经正规非手术治疗无效,根据病变椎间盘的退变情况,单纯椎间盘突出压迫脊髓...     

急性脊髓损伤后家兔肠道菌群移位和内毒血症的肠道病理生理机制

目的探讨家兔脊髓损伤后肠道菌群移位和内毒血症的肠道病理生理机制。方法建立兔脊髓损伤性截瘫模型,12只家兔行脊髓损伤前后胃肠道电生理和压力测定。另外24只家兔分为:正常对照组(6只)和实验组(18只),在无菌条件下,采集门静脉血进行内毒素定量测定和细菌培养,肠系膜淋巴结作细菌培养并鉴定。取实验组和对照组各动物的小肠、结肠行HE染色检查观察肠黏膜病理变化,小肠行电镜检查观察肠黏膜上皮细胞病理变化。结果脊髓损伤后,发现胃肠道生物电改变明显,以结肠为重。中远段结肠的蠕动明显减少,部分时段甚至消失。早期小肠和结肠黏膜下充血和黏膜上皮细胞水肿,随后,黏膜上皮间隙增宽,细胞崩解,导致肠黏膜屏障破坏。血清内毒素含量从24h就开始增高,到72h差异显著(P<0.05)。门静脉血与肠系膜淋巴结各阶段细菌培养阳性率均较高,无统计学差异(P>0.05)。结论急性脊髓损伤后,中远段结肠的蠕动功能障碍导致排便障碍、细菌过度增长与入侵、影响血运等一系列破坏因素而加速肠黏膜屏障破坏为肠道菌群移位和内毒血症的主要病理生理机制。