氧化型低密度脂蛋白对人血单核细胞基质金属蛋白酶表达及活性的影响

探讨氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶的表达及其活性的影响。采用体外培养人单核细胞源巨噬细胞，分别应用逆转录聚合酶链式反应和蛋白印迹检测基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9基因和蛋白表达，酶谱法检测基质金属蛋白酶活性。结果发现，不同浓度(10、20、40mg/L)氧化修饰低密度脂蛋白对人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9基因表达的影响均明显高于相应浓度低密度脂蛋白组；基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9蛋白表达也明显高于相应浓度低密度脂蛋白组；基质金属蛋白酶2和基质金属蛋白酶9的活性明显高于相应剂量低密度脂蛋白组，又随剂量增加而增高。提示氧化修饰低密度脂蛋白可刺激人单核细胞源巨噬细胞基质金属蛋白酶2、基质金属蛋白酶9基因及蛋白的表达，增强其活性，因而有可能促进动脉粥样硬化斑块内基质降解，形成易损斑块，而易损斑块破裂可引起急性冠状动脉事件。     

心房颤动中钙耦联蛋白表达的实验研究

采用逆转录聚合酶链式反应 (RT PCR)方法研究起搏房颤 (AF)模型心房肌钙耦联蛋白———L型钙通道α1c亚基和肌浆网Ca2 + ATP酶的基因表达情况以及药物的干预作用。选择成年杂种犬 15条 ,随机分为起搏组 (P组 )、起搏及口服维拉帕米组 (PV组 )和对照组 (C组 )。采用心房猝发刺激诱发AF。其中P组和PV组的犬在诱发AF后置入起搏脉冲发生器作心房快速 ( 4 0 0次 /分 )起搏 7天。PV组的犬于起搏第 2天起给予维拉帕米缓释剂 12 0mg/天口服。第 7天再次诱发AF后将动物处死 ,于左、右心房和房间隔部位取材进行RT PCR扩增。结果 :心房快速起搏 7天后 ,阵发性AF和持续性AF的发生率明显增加。而加用维拉帕米后AF的发生率和起搏前没有差异。以 β actin为内参照的RT -PCR结果显示起搏组心房肌的L型钙通道α1c亚基和肌浆网Ca2 + ATP酶的mRNA水平明显降低(和C组相比分别降低 4 3 %和 4 0 %,P <0 .0 1)。而PV组第 7天心房肌L型钙通道α1c亚基和Ca2 + ATP酶的mRNA水平和C组相比则没有显著差异 (P >0 .0 5 )。心房不同部位之间的mRNA水平没有差异。结论 :心房起搏AF模型中心房肌细胞钙耦联蛋白L型钙通道α1c亚基和肌浆网Ca2 + ATP酶的基因表达明显下调 ;钙通道阻断剂维拉帕米可预防心房电重构和心房肌钙耦联蛋白的下调。     

QT间期离散度及其临床应用

众所周知,体表心电图上QT间期可反映整个心肌复极化过程。自1985年Campbell等首先描述了体表心电图不同导联QT间期存在微小差异以来,越来越多的证据提示,各导联间QT间期的这种离散性并不是记录的伪差,而可能是心室肌复极障碍的反映,代表不同区域心肌复极的时间差异。由此提出了QT间期离散度这一概念,指同步记录的体表12导联心电     

泰国男性原因不明猝死综合征患者发生心律失常的预测指标

原因不明猝死综合征(SUDS)主要见于中、青年男性,常夜间发作。在亚洲,尤其东南亚一带多见。在泰国男性公民中,SUDS所致年死亡率达26～36/10万。尽管已明确心室颤动(VF)是导致SUDS患者出现心脏停搏或死亡的直接原因,而将其归于特发性VF一类,但由于其猝死前多无任何诱发因素或     

血栓抽吸对急性ST段抬高心肌梗死患者的疗效

目的：探讨急性 ST 段抬高心肌梗死（STEMI）患者行急诊冠脉介入治疗（PCI）中使用血栓抽吸的临床疗效及对预后的影响。方法：STEMI 患者105例,其中应用血栓抽吸＋PCI 治疗34例（血栓抽吸＋PCI 组）,接受常规 PCI 治疗71例（常规 PCI 组）,比较两组患者术后血流恢复及心功能指标的变化以及术后1年内主要不良心血管事件（MACE）及再入院情况。结果：与常规 PCI 治疗组相比,血栓抽吸＋PCI 组血流恢复后的肌酸激酶同工酶[CK-MB,（236.62±133.00）ng/ml 比（186.47±69.20）ng/ml]、肌酸激酶（CK）[（2833.39±198.70）ng/ml 比（2129.59±199.40）ng/ml]峰值及 CK-MB [（12.38±6.70）h 比（9.65±3.90）h],CK [（12.80±8.10）h 比（9.68±3.50）h]峰值时间均显著降低（P 均＜0.05）;随访1年 MACE 事件发生率（19.7％比8.8％）及再入院率（66.2％比50.0％）有下降趋势,但无统计学意义（P ＞0.05）。两组血流恢复与心功能的差异无统计学意义（P ＞0.05）。结论：急诊 PCI 术中血栓抽吸有助于减轻病情,使酶学水平显著下降,可能还改善预后。     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与冠心病临床类型的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶(MMPs)上游调控因子细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)与动脉粥样硬化形成及冠心病临床类型的关系.方法 根据临床表现和冠状动脉造影结果,223例患者分成ST段抬高心肌梗死(STEMI)组(n=65)、非ST段抬高急性冠状动脉综合征(NSTE ACS)组(n=42)、稳定型心绞痛(SAP)组(n=75)、冠状动脉造影正常组(正常对照组,n=41).使用流式细胞仪检测患者外周血单核细胞(PBMCs)表面EMMPRIN的平均荧光强度(MFI);ELISA法测定血清中MMP-9的质量浓度;免疫速率法检测血清高敏C反应蛋白(hs-CRP)的质量浓度.结果 SAP组、STEMI组及NSTE ACS组PBMCs表面EMMPRIN MFI均高于正常对照组(P<0.05或P<0.01);而STEMI组和NSTE ACS组又高于SAP组(P<0.05或P<0.01).各组中PBMCs表面EMMPRIN的表达特点与hs-CRP和MMP-9的表达特征一致.相关性分析显示,PBMCs表面的EMMPRIN MFI 与血清MMP-9、hs-CRP质量浓度呈正相关(r=0.168,P<0.05;r=0.305,P<0.01).结论 EMMPRIN作为MMPs上游调控因子可能对动脉粥样硬化形成和冠心病的不稳定有促进作用.     

细胞外基质金属蛋白酶诱导因子与冠心病临床类型的关系

目的 探讨基质金属蛋白酶（MMPs）上游调控因子细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）与动脉粥样硬化形成及冠心病临床类型的关系。方法 根据临床表现和冠状动脉造影结果,223例患者分成ST段抬高心肌梗死（STEMI）组（n=65）、非ST段抬高急性冠状动脉综合征（NSTE ACS）组（n=42）、稳定型心绞痛（SAP）组（n=75）、冠状动脉造影正常组（正常对照组,n=41）。使用流式细胞仪检测患者外周血单核细胞（PBMCs）表面EMMPRIN的平均荧光强度（MFI）;ELISA法测定血清中MMP-9的质量浓度;免疫速率法检测血清高敏C反应蛋白（hs-CRP）的质量浓度。结果 SAP组、STEMI组及NSTEACS组PBMCs表面EMMPRIN MFI均高于正常对照组（P<0.05或P<0.01）;而STEMI组和NSTE ACS组又高于SAP组（P<0.05或P<0.01）。各组中PBMCs表面EMMPRIN的表达特点与hs-CRP和MMP-9的表达特征一致。相关性分析显示,PBMCs表面的EMMPRIN MFI 与血清MMP-9、hs-CRP质量浓度呈正相关（r=0.168,P<0.05;r=0.305,P<0.01）。结论 EMMPRIN作为MMPs上游调控因子可能对动脉粥样硬化形成和冠心病的不稳定有促进作用。     

VEGF对人血单核细胞TIMPs表达的影响

目的：探讨血管内皮生长因子(VEGF)对人单核细胞源巨噬细胞(HMDM)组织基质金属蛋白酶抑制物(TIMPs)的基因和蛋白表达的影响。方法：分别应用RT—PCR和Western blot检测TIMP(TIMP-1和TIMP-2)基因和蛋白表达。结果：VEGF可明显抑制HMDM TIMP—1 mRNA、TIMP-2 mRNA及其蛋白表达。结论：VEGF可抑制HMDM TIMP—1 mRNA、TIMP-2 mRNA及其蛋白的表达，可能间接增强基质金属蛋白酶(MMPs)活性，因而有可能促进动脉粥样硬化斑块内基质降解，进而引起粥样硬化斑块破裂。