水蛭提取液对犬脑血流量的影响

了解静脉给予水蛭提取物对犬正常及缺血后脑血流量、血压及心率的影响．方法：以犬为实验对象，结扎一侧颈外A及枕A，以电磁流量计测颈A血流量，用四道生理记录仪记录血压、心电图的改变情况．结果：水蛭提取液对正常及缺血后犬脑血流量有显著升高作用，大剂量（0．1g·kg-1）、小剂量（0．05g·kg1）给药后对正常犬脑血流量的升高率分别为：44．30±19．5（P＜0．01），23．66±19．0（P＜0．01），对脑缺血状态的犬脑血流量的升高率分别为：10．6±20．6（P＞0．05），14．7±6．0（P＜0．01）．给药1min后，大剂量对正常及脑缺血犬降压作用明显，血压分别由给药前22．4±2．9kPa，21．7±2．6kPa降低至15．7±6．1kPa（P＜0．05），13．8±4．3kPa（P＜0．05），血压与血流量之间有一定的线性回归关系．结论：水蛭提取液对改善脑血液循环有一定作用．     

к阿片受体对大鼠心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的:采用选择性к阿片受体激动剂U50488H激活к阿片受体,研究大鼠发生心肌缺血-再灌注损伤时к阿片受体介导的心脏保护作用. 方法:建立心肌缺血-再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及收缩(+dp/dtmax)和舒张功能(-dp/dtmax)等血流动力学指标,观察к阿片受体激活后对心肌缺血-再灌注损伤大鼠心肌超微结构、心肌梗死面积、心律失常以及心肌酶谱等方面的影响. 结果: ① U50488H可显著降低大鼠HR、ABP、LVP及±dp/dtmax.②在心肌缺血前预先给予U50488H具有心脏保护作用,具体表现在可以减轻缺血-再灌注大鼠心肌超微结构的损伤、缩小心肌梗死面积、降低缺血-再灌注性心律失常的发生以及减少心肌酶的漏出. 结论:U50488H具有负性肌力作用,可通过激活心脏к阿片受体发挥心脏保护作用.上述作用可被选择性к阿片受体阻断剂Nor-BNI阻断.     

芪丹通脉片对心肌缺血／再灌注大鼠白细胞介素-10的影响

目的 观察益气活血复方芪丹通脉片对心肌缺血/再灌注大鼠血清白细胞介素-10(IL-10)含量的影响,探讨其心肌保护机制.方法 采用结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠心肌缺血/再灌注模型.36只健康雄性SD大鼠.随机分为假手术组、模型组,恬尔心组及芪丹通脉片高、中、低剂量组.缺血30 min,再灌注2 h,采全血,用ELISA法检测血清IL-10含量,用HE染色观察心肌病理形态学变化,并用透射电镜观察心肌组织超微结构变化.结果 芪丹通脉片高、中、低剂量组均可增加血清IL-10含量,减少炎性细胞浸润,减轻心肌超微结构损伤,其中高剂量组明显优于低剂量组,且与恬尔心组无显著差异.结论 益气活血复方芪丹通脉片可促进内源性IL-10大量释放,减少炎症反应,改善受损的心肌超微结构,发挥心肌保护作用.     

κ阿片受体选择性激动剂U50488H对心肌梗死大鼠血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮的影响

目的采用选择性κ阿片受体激动剂U50488H激活κ阿片受体,观察其对缺血再灌注大鼠心肌梗死面积以及血管紧张素Ⅱ、内皮素和NO的影响.方法实验于2002-03/2003-05在解放军第四军医大学生理学教研室完成.选用健康雄性成年SD大鼠32只,随机分为4组(n=8)①对照组未结扎冠状动脉左前降支.②缺血再灌注组结扎冠状动脉左前降支,给予心肌缺血45 min,并再灌注15 min.③U50488H组预先给予U50488H 1.5 mg/kg,15 min后造模,方法同缺血再灌注组.④NorBNI组在给予U50488H 10 min前先给予选择性κ阿片受体阻断剂Nor-BNI 0.5 mg/kg,余同U50488H组.观察各组大鼠心肌超微结构、心肌梗死面积以及血浆肌酸磷酸激酶、乳酸脱氢酶、血管紧张素Ⅱ、内皮素和一氧化氮等因子的水平.结果32只大鼠进入结果分析.①心肌梗死面积U50488H组小于缺血再灌注组和Nor-BNI组[(0.039±0.01),(0.085±0.01),(0.077±0.02)cm2,P＜0.01],后两组差异不显著.②血浆中肌酸磷酸激酶和乳酸脱氢酶活性缺血再灌注组大鼠高于对照组(P＜0.01),U50488H组明显低于缺血再灌注组(P＜0.01).③血管紧张素Ⅱ水平缺血再灌注组大鼠高于对照组[(305±38),(134±26)ng/L,P＜0.01],U50488H组明显低于缺血再灌注组[(197±23)ng/L,P＜0.01].④内皮素缺血再灌注组大鼠高于对照组[(366±32),(179±24)ng/L,P＜0.01],U50488H组明显低于缺血再灌注组[(242±27)ng/L,P＜0.01].⑤一氧化氮浓度缺血再灌注组大鼠低于对照组[(21±6),(58±9)mol/L,P＜0.01],U50488H组明显高于缺血再灌注组[(44±8)mol/L,P＜0.01].结论U50488H可通过激活心脏κ阿片受体发挥心脏保护作用,并可以减少心肌酶的漏出,下调血管紧张素Ⅱ、内皮素水平以及上调一氧化氮水平.     

浅谈如何成为一名精品教师

国务院总理温家宝在第十一届全国人民代表大会第三次会议上的政府工作报告中明确提出：“优先发展教育事业。强国必先强教。只有一流的教育,才能培养一流人才,建设一流国家。”“教育寄托着亿万家庭对美好生活的期盼,关系着民族素质和国家未来。不普及和提高教育,国家不可能强盛。这个道理我们要永远铭记。”温总理的报告,为我国高等教育事业的发展指明了方向。     

集体备课在提高青年教师教学技能中的作用

集体备课是组织教师开展集体研读大纲和教材、分析学情、制定学科教学计划、分解备课任务、审定备课提纲、反馈教学实践信息等的系列活动.集体备课在培养高校青年教师中有重要作用,就第四军医大学集体备课情况做了简要介绍,希望对这一教学制度的坚持和改革有所裨益.     

慢性肺动脉高压大鼠上腔静脉血流流速曲线的变化特征分析

目的 探讨野百合碱所致慢性肺动脉高压大鼠上腔静脉血流流速曲线的变化特征及其意义。方法 雄性成年SD大鼠40只,其中实验组32只,采用腹腔注射野百合碱溶液建立慢性肺动脉高压模型;对照组8只,注射相同剂量的乙醇生理盐水混合液。28 d后行右心导管测量肺动脉压力。实验组干预前及干预后28 d经锁骨上窝切面对上腔静脉进行多普勒...     

EDRV和DIDS对急性缺血再灌注心肌组织活性氧水平的影响

目的: 观察氯离子通道阻断剂4,4-二异硫氰基芪-2,2-二磺酸(DIDS)与自由基清除剂依达拉奉(EDRV) 对急性缺血再灌注损伤(I/RI)心肌组织活性氧水平的影响。方法: 心脏常规I/RI(30 min/4 h)模型分为5组:假手术组、I/RI组、EDRV组、DIDS组和DIDS+EDRV组。再灌注前给予EDRV(10 mg/kg) 5 min;再灌注即刻给予DIDS (14 mg/kg,4 mL·kg^-1·h^-1)2 h。再灌注结束时取心肌组织,检测组织中活性氧(ROS)、羟自由基(OH·)和超氧自由基阴离子(O₂^-),TUNEL法检测心肌细胞凋亡,比色法检测血清中超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量。结果: (1)与I/RI组比较,DIDS 组、EDRV 组及DIDS + EDRV 组中心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.05),ROS、O₂^-、OH·和MDA 含量均明显降低(P<0.05),SOD 活性均明显增加(P<0.05)。(2)DIDS 组与 EDRV 组相比,EDRV 组的ROS、O₂^-、OH·含量和MDA含量降低更显著(P<0.05), 但SOD 活性增高更显著(P<0.05),心肌细胞凋亡指数无显著差异(P>0.05)。(3)DIDS + EDRV组比DIDS组和EDRV组心肌细胞凋亡指数明显降低(P<0.05); O₂^-、OH·和MDA 含量均降低,SOD 活性均增加,但无显著差异(P>0.05)。结论: 氯离子通道阻断剂 DIDS 与自由基清除剂 EDRV保护心脏作用通过抑制 ROS活性水平,减少心肌细胞凋亡,二者联合使用保护心脏作用更强。