心肌细胞的分离和保存

<正> 以前分离心肌细胞的方法是机械分离和钙螯合技术。现在使用酶的技术得到了较好的效果,但该技术存在的问题是分离获得的心肌细胞容易丧失正常结构和在生理浓度的钙液中丧失收缩能力。文献报道了解决这些问题的几种方法,例如应用保护剂,精选组织培养液,特殊的离心方法及孵育液等。本文介绍一种较先进实用的分离心肌细胞     

K阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心脏功能的影响

目的：研究选择性K阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心脏功能的影响，以探讨减少阿片肽类药物依赖性和成瘾性的可能性。方法：将实验大鼠按照随机原则分为对照组和U50488H组，观察大鼠心率，动脉压，左心室内压(left ventrieular pressure，LVP)及心脏收缩、舒张功能(&;#177;dp／dtmax)等指标的变化情况。结果：U50488H在较大剂量时(1.5mg／kg)短时间内可以显著降低大鼠心率[(302&;#177;9)次／min]，动脉压[(71&;#177;10)minHg](1mmHg=0.133kPa)，LVP[(10.3&;#177;1.3)kPa]，+dp／dtmax[(386&;#177;46)kPa／s]，-dp／dtmax[(278&;#177;44)kPa／s]，与对照组[(392&;#177;12)次／min，(106&;#177;10)minHg，(15.6&;#177;1.6)kPa,(516&;#177;63)kPa／s．(388&;#177;52)kPa／s]比较，差异有显著性意义(t=20.329，12.075，14.513，15.331，P均=0.000)，作用持久。结论：选择性K阿片受体选择性激动剂U50488H对大鼠心肌收缩具有明显的负性肌力作用，而且作用时间较为持久。     

中药芪丹通脉片对心肌缺血/再灌注损伤大鼠的影响

目的:探讨中药芪丹通脉片对大鼠缺血/再灌注(I/R)损伤心肌的影响。方法:采用结扎左冠状动脉前降支方法制备大鼠心肌I/R模型。将36只健康雄性SD大鼠随机均分为假手术组、模型组、恬尔心组以及芪丹通脉片高、中、低剂量组(浸膏干粉剂量分别为3.24、1.08和0.36 g.kg-1.d-1)。动态Ⅱ导联心电图监测I/R期间各组大鼠心率及ST段变化值。实验结束后采全血,采用酶联免疫吸附法(EL ISA)检测血清白细胞介素-10(IL-10)的含量,并用透射电镜观察心肌组织超微结构变化。结果:芪丹通脉片高、中、低剂量组可明显减慢大鼠I/R期间增快的心率,降低升高的ST段;减少炎性细胞浸润,减轻心肌超微结构损伤;并可增加血清IL-10含量,其中高剂量组作用最强(P<0.05或P<0.01),且芪丹通脉片高剂量组与恬尔心组的作用差异无统计学意义。结论:中药芪丹通脉片可改善受损心肌超微结构及异常心电图,促进内源性IL-10大量释放,抑制炎症反应,从而发挥心肌保护作用。     

家猫正常心电图的特点及记录方法

健康家猫12只,戊巴比妥钠麻醉后,记录标准肢导联,加压肢导联和胸导联（V₁、V₃、V₅）的心电图,标定心电图的电压为1mV=10mm,纸速50mm/。测心率和测量各导联的有关波幅和间期。家猫心率平均为198±32次/min.在Ⅰ导67%不见 P 波,aVR 和aVL 导的 P 波倒置,电压0.05～0.10mV,R 波胸导电压最大,0.55～0.5 6mV,aVR 和 aVL 导为倒置 R 波,V₅中42%可见切迹.。导的 Q 波出现率为25%,S 波常见于胸导。T 波在 aVR、aVL 和 V₁导多为倒置。P—R 间期平均0.07秒,QRS 间期为0.03～0.04秒。S-T 段上、下移位一般不超过0.1mV,多小于0.05mV。实验表明家猫心电图较稳定,比家兔更接近于人体的心电图。本文结果为实验研究和分析病理情况下的心电图变化提供了依据。     

血管内激光照射对犬急性心肌缺血区血液流变学的影响

健康杂种犬,开胸分离冠状动脉前降支,并造成冠状动脉狭窄。在狭窄１２０ ｍ ｉｎ 后将ＨｅＮｅ激光（输出功率２．４６±０．１１ ｍ Ｗ）经石英光纤插入下肢体大动脉,照射６０ ｍ ｉｎ。照射后其全血高切和低切粘度较照射前各减少１１％ 和１４％ ,血浆粘度降低６％ ,红血细胞压积减少５％ ,纤维蛋白原下降１４％ ,均变化显著。对照组则无显著性变化。结果表明激光血管内照射（ＩＬＩＢ）可降低纤维蛋白原浓度,改善红细胞的变形性,进而导致血浆粘度与全血粘度降低,改善血液的流动性     

κ阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制

目的:研究选择性κ阿片受体激动剂U50488H对大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的影响及作用机制。方法:建立心肌缺血再灌注损伤动物模型,将实验大鼠按随机原则分组,监测大鼠心率(HR)、动脉压(ABP)、左心室内压(LVP)及收缩(+dp/dtmax)和舒张功能(-dp/dtmax)等血流动力学指标,观察大鼠室性心律失常的发生情况和作用机制。结果:U50488H可显著降低大鼠HR、ABP、LVP及±dp/dtmax。在心肌缺血前预先给予U50488H,可明显降低大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生率以及室性心律失常评分,该作用可被选择性к阿片受体阻断剂Nor-BNI阻断。提前给予Gi/o蛋白抑制剂pertussis toxin、NO合成酶抑制剂L-NAME、KATP通道阻断剂glibenclamide和PKC的选择性抑制剂chelerythrine,结果发现U50488H的抗心律失常作用减弱(P<0.01);而提前给予TK的抑制剂genistein,对U50488H的抗心律失常作用则无明显影响(P>0.05)。结论:U50488H可通过激动心脏к阿片受体减少大鼠心肌缺血再灌注室性心律失常的发生。在激活к阿片受体前,分别预先阻断Gi/o蛋白P、KC以及KATP通道,可以使к阿片受体介导的抗心律失常的作用减弱或消失,提示к阿片受体的信号转导途径可能涉及Gi/o蛋白P、KC和KATP通道。     

动员自体骨髓干细胞对急性心肌缺血大鼠心功能的影响

目的:探讨联合应用粒细胞集落刺激因子(G CSF) 和干细胞因子(SCF)自体动员心肌梗死大鼠的骨髓干细胞对 心功能的影响及其可能机制.方法:雄性Wistar大鼠经结扎 冠状动脉前降支制作心梗模型后分为2组.①动员组:皮下 注射rhG CSF20μg/kg,2次/d,rh SCF200μg/kg,2次/d,共 6d;②对照组:皮下注射等量生理盐水,2次/d,共6d.28d 后测定大鼠心率(HR)、左室缩-舒压差(LVEDP)、左室等容 收缩/舒张期压力上升和下降最大速率(±LVdp/dtmax),通过 伊文蓝-TTC染色方法观察心肌梗死范围的变化.结果: ①动员组左室缩-舒压差[(22.1±0.7)kPa]高于对照组 [(20.9±0.9)kPa],左室压上升/下降最大速率[(590±15) kPa/s和(440±18)kPa/s]高于对照组[(567±18)kPa/s和 (407±20)kPa/s],均具有统计学意义(P<0.05);②动员组 的缺血范围和心肌梗死的范围[(41±7)%和(43±6)%]比     

芪丹通脉片对缺血再灌注大鼠心电图及心肌中NF-κB表达的影响

目的探讨益气活血复方芪丹通脉片（QDTMT）对缺血再灌注大鼠心电图及心肌中核因子-κB（NF-κB）表达的影响。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、芪丹通脉片低剂量组（0.36g/kg）、芪丹通脉片中剂量组（1.08g/kg）、芪丹通脉片高剂量组（3.24g/kg）及恬尔心组（5mg/kg）,各组均用生理盐水配制的等体积药液灌胃,每日1次,共7d。采用冠脉结扎的方法,造成大鼠心肌缺血再灌注模型,记录心电图并采用免疫组化染色法,检测各组大鼠心肌中NF-κB蛋白的表达。结果QDTMT各剂量组和恬尔心组均能减慢心肌缺血再灌注大鼠的心率,减轻ST段抬高程度。与假手术组比较,模型组NF-κB的表达显著增多（P〈0.01）;与模型组比较,QDTMT各剂量组和恬尔心组NF-κB的表达显著减少（P〈0.01）。结论QDTMT能抑制缺血再灌注大鼠心肌中NF-κB蛋白的表达,从而对心肌具有保护作用。     

缺血再灌注大鼠心肌Fos蛋白表达及川芎嗪的作用

目的：研究大鼠心肌缺血再灌注（ＭＩＲ）时Ｆｏｓ蛋白表达与其病理组织学改变,并观察川芎嗪（ＴＭＰ）对ＭＩＲ时Ｆｏｓ蛋白表达的作用。方法：采用大鼠ＭＩＲ模型,用免疫组化ＡＢＣ法检测ＭＩＲ过程中不同时期Ｆｏｓ蛋白表达并与病得组织学改变进行对照分析．结果：（１）非缺血心肌无Ｆｏｓ蛋白表达,ＭＩＲ６０ｍｉｎ可诱导Ｆｏｓ蛋白表达,９０ｍｉｎ时达高峰,主要分布在心外膜侧。（２）与ＭＩＲ大鼠相比,ＴＭＰ干预缺血心     

川芎嗪和川芎注射液对麻醉开胸犬血流动力学的影响

目的：探讨川芎嗪（ＴＭＰ）与母药川药注射液之间的药效关系。方法：以８ｍｇ·ｍｇ＾－１的磷酸ＴＭＰ（ＴＭＰＰ）注射液和川芎注射液（０．１ｇ·ｋｇ＾－１）单独和混合,从健康麻醉开胸犬的心房内注射;并测定后者血清中ＴＭＰ浓度,换算后以低剂的心房内注射;并测定后者血清中ＴＭＰ浓度,。换算后以低剂量０．１ｍｇ·ｋｇ＾－１ＴＭＰＰ注射。结果：ＴＭＰＰ引起明显的ＨＲ增块,ＬＶＳＰ,ＬＶｄＰ／ｄｔｍａｘ内恢复正常