IL-12和IL-18在实验性自身免疫性神经炎中的协同作用机制

目的:研究IL-12和IL-18分别在实验性自身免疫性神经炎(EAN)中的调节机制以及IL-12与IL-18的协同作用.方法:建立P0180-199特异性T细胞系.分别用IL-12或IL-18或者IL-12和IL-18进行体外干预,将不同处理组的T细胞回输到正常的大鼠体内,建立过继免疫的EAN动物模型.应用国际分级标准和临床评分对发病鼠进行临床评定;通过免疫组化检测不同组EAN鼠坐骨神经淋巴细胞浸润;ELISA法检测相关细胞因子的变化.结果:①在IL-12和IL-18共同干预的条件下,特异性T细胞TNF-α和IFN-γ的产生均增加;②与IL-12或IL-18组相比,IL-12 IL-18组大鼠临床发病明显加重,发病时间提前;③在坐骨神经标本中,与对照组相比,IL-12 IL-18组CD4 淋巴细胞浸润数量较多,而IL-12和IL-18组CD4 淋巴细胞浸润较少.结论:经IL-12和IL-18体外干预的P0180-199特异性T淋巴细胞,通过过继免疫给正常大鼠后,诱导出严重的EAN动物模型,表现出协同增强作用.     

阿加曲班对大鼠肢体缺血再灌注损伤血液流变学指标影响的实验研究

目的 探讨阿加曲班对大鼠肢体缺血再灌注损伤对血液流变学指标的影响,为缺血再灌注损伤的防治提供新思路.方法 采用大鼠肢体缺血再灌注模型,将14只Wistar大鼠随机分为2组,对照组和阿加曲班组,每组7只.2组大鼠均于再灌注2 h后,酶联免疫吸附（ELISA）法测定血浆P-选择素、细胞间粘附分子-1（ICAM-1）浓度;取血检测血液流变学指标,包括血浆粘度（ηp）、全血低切还原粘度（Lηre）、全血高切还原粘度（Hηre）、红细胞压积（HCT）、红细胞聚集指数（EAI）、血沉方程K值（ESRK）、红细胞刚性指数（TK）、红细胞变形指数（EDI）.结果 大鼠肢体缺血再灌注2 h后,阿加曲班组血浆P-选择素浓度、血浆ICAM-1浓度显著低于对照组（P＜0.01）.血液流变学指标与对照组比较,阿加曲班组ηp、Hηre、Lηre、EAI和TK明显降低（P＜0.05）,EDI升高（P＜0.05）,而对Hct、ESRK无显著影响（P〈0.05）.结论 阿加曲班能够降低血浆P选择素和ICAM-1浓度,进而改善大鼠肢体缺血再灌注损伤所造成的血液流变学异常.     

大鼠第三脑室视上区接触脑脊液神经元的电镜观察

目的观察大鼠第三脑室视上区接触脑脊液神经元的形态,探讨其作用.方法采用扫描电镜和透射电镜进行研究.结果在全部材料中都观察到了接触脑脊液神经元的树突终末和轴突终末,在一些材料中观察到了接触脑脊液神经元的核周体.树突终末及胞体表面有成簇的9×2 0型纤毛,轴突终末表面光滑无纤毛.结论在大鼠第三脑室视上区证实有接触脑脊液神经元的存在.视上区除已证实的途径参与调节外,还存在接触脑脊液神经元途径参与神经-体液调节.     

NK1.1+细胞在实验性重症肌无力发病机制中的作用

目的：探讨NK1．1^＋细胞在重症肌无力疾病进展中发挥的作用以及其调节机制。方法：（1）用腹腔注射抗NK1．1抗体和抗TGF—β抗体的方法制造NK1．1^＋细胞缺陷和TGF—β缺陷的小鼠模型；（2）通过肌无力评分标准来评价试验组和对照组小鼠之间实验性自身免疫性重症肌无力（EAMG）的发病情况和病情严重程度的区别；（3）观察淋巴细胞增殖以及应用ELISA方法检测细胞因子TGF—β、抗AchRIgG的各种亚型。结果：（1）NK1．1^＋细胞缺陷的小鼠同对照组小鼠相比EAMG发病时间延迟且病情严重程度明显降低，但在免疫后7天用抗NK1．1处理却不能改变EAMG的临床病程。（2）NK1．1^＋细胞缺陷没有明显改变由AchR刺激产生的T细胞增殖反应，但由AchR特异性T细胞所产生的TGF—β有明显的增高。（3）经TGF—β中和抗体处理的NK1．1^＋细胞缺陷的小鼠其EAMG的进展明显加快。（4）NK1．1^＋细胞缺陷鼠血清中抗AchRIgG、AchRIgG2b亚型的含量下降。结论：NK1．1^＋细胞在EAMG的起始时发挥重要的作用，并且NK1．1^＋细胞的缺失将导致AchR特异性T细胞产生TGF-β的增加，从而抑制了重症肌无力的进展。     

鼻黏膜诱导免疫耐受预防实验性自身免疫性脑脊髓炎机制的研究

目的：探讨鼻黏膜免疫耐受对实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）的预防机制以及与耐受原相关的剂量依赖性。方法：建立Lewis大鼠EAE模型，用不同种属和剂量髓鞘碱性蛋白（MBP）诱导免疫耐受，评估EAE临床发病情况；检测特异性淋巴细胞增殖反应ELISPOT检测特异性单个核细胞IFN-γ表达及原位杂交方法检测相关细胞因子的变化。结果：经鼻黏膜给予低剂量（30μg／rat）和高剂量（600μg／rat）特异性抗原可诱导免疫耐受，抑制EAE的发生。淋巴细胞增殖实验显示，高、低剂量耐受组与对照组相比均可抑制特异性淋巴细胞增殖反应（P〈0．001；P〈0．01）。ELISPOT结果表明，与对照组相比高、低剂量耐受组单个核细胞IFN-γ表达数量明显降低（P〈0．01；P〈0．001）。原位杂交结果显示，与对照组相比，低剂量组IL-4mRNA的表达水平明显增高（P〈0．001），高剂量组未见明显增高（P〉0．05）。结论：经鼻黏膜可诱导机体产生免疫耐受，预防EAE的发生。给予低剂量抗原可引起Th1／Th2分泌的细胞因子发生偏离，产生免疫耐受。     

悬吊推拿运动技术对颈源性失眠患者睡眠及椎-基底动脉血流动力学的影响

目的：探讨悬吊推拿运动技术治疗颈源性失眠的临床疗效及其对椎-基底动脉血流动力学的影响。方方法法：选取2021年1月—2022年1月于山东中医药大学第二附属医院收治的56例颈源性失眠患者,采用随机数字表法分为观察组和对照组,各28例。对照组选用传统推拿治疗,观察组选用悬吊推拿运动技术治疗,以上治疗均30 min/次,1次/d,5 d/周,共治疗4周。依据治疗前后的匹兹堡睡眠质量指数（PSQI）评分差值制定疗效判定标准以评估临床疗效,并于治疗前后进行PSQI、Northwick Park颈痛量表（NPQ）评分比较,检测左侧椎动脉（LVA）、右侧椎动脉（RVA）、基底动脉（BA）的平均血流速度（Vm）及收缩期峰值（Vs）变化,记录治疗期间不良反应发生情况。结果：治疗前2组PSQI总分及单项评分、NPQ评分,LVA、RVA及BA的Vm、Vs值相比较,差异均无统计学意义（P>0.05）。治疗后观察组的总有效率为82.14%,明显高于对照组的50.00%,差异有统计学意义（P<0.05）;2组PSQI总分及单项评分、NPQ评分均明显降低,且观察组治疗后上述评分均低于对照组,差异均有统计...     

自身免疫性胰腺炎的特点及诊治策略

目的探讨自身免疫性胰腺炎的临床及诊治特点。方法回顾性分析一例自身免疫性胰腺炎患者的临床症状、体征、实验室检查、影像学检查、病理学检查、治疗及随访结果。结果自身免疫性胰腺炎患者的临床症状及体征主要表现为梗阻性黄疸;实验室检查表现为血清IgG、γ球蛋白增高,自身抗体阳性;影像学检查表现为胰腺弥漫性肿大,主胰管不规则狭窄及胆总管下段狭窄;病理学检查显示胰腺组织中有淋巴细胞、浆细胞浸润及纤维化改变。激素治疗可改善患者的症状及胰腺病变,预后良好。结论自身免疫性胰腺炎患者的实验室、影像及病理学检查有特征性改变,激素治疗效果良好,临床应提高对此类疾病的认识。     

顺铂对五种肿瘤细胞系Survivin基因表达的影响

目的 探讨顺铂在抑制肿瘤细胞生长的过程中对Survivin基因的影响及其可能的作用机制.方法 选取五种肿瘤细胞系:人胃腺癌细胞株(SGC-7910)、人卵巢癌细胞系(HO-8910)、高转移卵巢癌细胞(HO-8910pm)、人喉癌细胞(Hep-2)、人胰腺癌细胞(PC-2),应用RT-PCR方法检测顺铂作用后Survivin基因表达的变化.结果 五种肿瘤细胞系中Survivin基因均有较高的表达,顺铂对SGC-7910、HO-8910、HO-8910pm细胞系中Survivin基因有显著的抑制作用,Hep-2、PC-2细胞系在顺铂作用后Survivin基因的表达与正常组没有显著差异.结论 顺铂可能是通过抑制Survivin基因诱导SGC-7910、HO-8910、HO-8910PM细胞凋亡而发挥其抗肿瘤功效,而对Hep-2、PC-2细胞系Survivin基因的表达没有明显作用.     

模拟微重力培养对实验性自身免疫性脑脊髓炎大鼠淋巴细胞功能的影响

目的观察模拟微重力条件下实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）大鼠淋巴细胞细胞功能的变化。方法尾根免疫MBP668-86建立EAE模型;12d时处死大鼠,分离培养淋巴结细胞;利用旋转式细胞培养系统进行模拟微重力培养;不同时间点,增殖实验检测细胞增殖、流式检测细胞凋亡、T细胞亚型、Th细胞亚群变化;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测上清中细胞因子的变化。结果EAE淋巴细胞针对MBP68-86抗原特异性增殖,在培养20h,60h,80h时,增殖受到抑制（t=3．859,P〈0．01;t=5．933,P〈0．001;t=7．613,P〈0．001）;40h时,增殖受到促进（t=4．015,P〈0．01）。培养24h时,微重力组坏死及凋亡细胞增高（t=3．998,P〈0．01;t=3．705,P〈0．01）,Th细胞降低（t=4．111,P〈0．01）,Th1、Th17和调节性T细胞（Treg）亚群比例升高（t=2．743,P〈0．05;t=4．362,P〈0．01;t=2．945,P〈0．05）。微重力培养40h时,IFN-γ,TNF-α浓度明显升高（t=4．056,P〈0．01;t=4．666,P〈0．01）,TGF-β、IL-6、IL4、IL-17浓度明显降低（t=2．855,P〈0．05;t=2．644,P〈0．05;t=3．154,P〈0．05;t=2．732,P〈0．05）。结论除40h外,MBP668-86。特异性淋巴细胞增殖在模拟微重力环境中被抑制;细胞死亡增多、Th细胞减少,对EAE起重要作用的细胞因子的浓度改变。