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目的 探讨柴苓汤对慢性环孢素A肾病模型大鼠肾脏细胞增殖的影响.方法 采用经口灌服环孢素A的方法建立慢性环孢素A肾病大鼠模型,给予柴苓汤治疗,给药28 d后摘取肾脏,HE、Masson染色观察肾脏病理变化,免疫组化、Western-Blot和RT-PCR检测肾脏增殖细胞核抗原(PCNA)、纤维连接蛋白(FN)的表达,流式细胞仪检测细胞周期.结果 模型组肾组织炎性细胞广泛浸润,间质胶原纤维成分大量沉积.肾脏PCNA、FN阳性细胞增加,蛋白及基因表达增强,细胞增殖活性提高,处于S期细胞比例增多.结论 柴苓汤可减轻环孢素A诱导的肾脏病理损害,下调PCNA、FN蛋白及基因水平的高表达,并可抑制细胞增殖活性,减少S期细胞比例分布. 相似文献
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目的探讨肾络通煎剂对梗阻性肾病大鼠血清醛固酮、单核细胞趋化蛋白-1(monocyte chemotactic protein 1,MCP-1)、α平滑肌激动蛋白(α-smooth muscle protein,α-SMA)、核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)表达的影响,探讨肾络通煎剂改善肾间质纤维化的初步机制。方法将48只健康Wistar大鼠随机分为假手术组(12只)、造模组(36只)。先采用单侧输尿管结扎(unilateral ureteral obstruction,UUO)手术复制肾间质纤维化模型,再将造模成功大鼠随机分为模型组、西药组和中药组,每组12只。西药组(依普利酮)按照100 mg/(kg·d)剂量加入饲料中,中药组按照26 g/(kg·d)的剂量入水瓶饮用,假手术组和模型组给予等量生理盐水饮用,每天1次。给药10天后摘取梗阻侧肾脏,观察肾脏病理形态学,检测血清醛固酮、MCP-1含量,肾组织MCP-1、α-SMA、NF-κB mRNA或蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组大鼠肾组织中大量炎性细胞浸润,胶原沉积显著增加,血清醛固酮及MCP-1含量显著升高(P〈0.01),MCP-1核酸和蛋白表达水平明显上调(P〈0.01),α-SMA及NF-κB蛋白表达水平明显升高(P〈0.01)。与模型组比较,西药组及中药组炎性细胞浸润及胶原沉积均减轻,血清MCP-1含量降低,MCP-1 mRNA及蛋白表达水平降低(P〈0.01),α-SMA及NF-κB蛋白表达水平明显降低(P〈0.01),同时,中药组血清醛固酮含量减少(P〈0.01)。结论梗阻性肾病模型鼠肾组织炎症损伤可促进肾间质纤维化。肾络通煎剂可通过减少血清醛固酮及MCP-1含量,下调肾组织MCP-1、NF-κB表达,抑制α-SMA表达,减轻肾间质纤维化。 相似文献
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赵玉庸教授是河北医科大学教授、博士生导师,第二、三、四批全国中医药专家学术经验继承工作指导教师。长期从事肾脏病的临床治疗和机制研究,提出慢性肾脏病"肾络瘀阻"的病机学说,在临床治疗过程中有着重要的指导意义。 相似文献
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2010年8月7-8日,由北京京城皮肤病医院主办、中国预防性病艾滋病基金会等单位协办的“北京京城皮肤病医院第四届皮肤性病学术研讨会”在北京召开。来自北京、天津、陕西、山西、福建、黑龙江等地的几百名国内外著名皮肤医学专家、学者、医师齐聚一堂,应用中西医结合治疗变态反应性疾病,针对皮肤诊疗热点、诊疗技术进行了深入的交流和讨论。会议特别邀请了世界卫生组织专家咨询委员、中国医学科学院皮肤病研究所原所长叶干运教授,中国疾病防控中心性病艾滋病防控中心吴尊友主任,北京大学人民医院皮肤科主任、中华医学会皮肤性病学分会主任委员张建中,北京协和医院原皮肤科主任王家璧,北京安贞医院原皮肤科主任殷致宇、北京朝阳医院原皮肤科主任蔡有龄、北京大学第三医院原皮肤科主任陈学荣、北京协和医院马东来教授、北京同仁医院原皮肤科主任庄逢康教授及北京京城皮肤病医院洪绍霖博士等十多位著名皮肤性病专家。会上,主讲专家们围绕皮肤性病学领域的热点问题及新技术、新进展进行了探讨。(北京京城皮肤病医院整理) 相似文献
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目的 观察柴苓汤对环孢素A肾病大鼠肾小管上皮细胞表型转化标志物α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscular actin,α-SMA)的影响,探讨其抑制肾间质纤维化的作用机制。 相似文献
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目的探讨一例黄疸患者的的遗传学病因并进行鉴别诊断。方法收集患者及其父母的临床资料。通过高通量测序对患者代谢性肝病相关基因进行变异位点筛查, Sanger测序进行验证, 生物信息学分析对致病性进行预测。结果高通量测序结果显示ABCC2基因(NM000392)存在一个错义变异c.3011C>T(p.T1004I)和一个无义变异c.3541C>T(p.R1181X), Sanger测序验证后分别遗传自父母。两个变异尚未见报道, 经生物信息学分析皆为致病性变异。结论患者为ABCC2基因c.3011C>T(p.T1004I)和c.3541C>T(p.R1181X)复合杂合变异引起的Dubin-Johnson综合征患者, 其父母为携带者;本研究发现了ABCC2基因两个新变异, 拓宽了ABCC2基因致病变异谱;基因检测利于Dubin-Johnson综合征的准确鉴别诊断。 相似文献
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目的探讨一例糖原累积症患儿的遗传学病因并进行鉴别诊断。方法收集患儿及其父母的临床资料。通过高通量测序对患者糖原累积症相关基因进行变异位点筛查并Sanger测序验证, 生物信息学方法对其致病性进行预测。结果高通量测序结果显示PHKA2基因(NM000292)存在c.749C>T(p.S250L)半合子变异, Sanger测序验证其遗传自母亲。该变异尚未报道, 经生物信息学分析为致病性变异。结论患儿为PHKA2基因c.749C>T(p.S250L)半合子变异引起的糖原累积症Ⅸa型患者, 其母亲为携带者;本研究发现PHKA2基因的一个新变异, 拓宽了其致病变异谱;高通量测序利于糖原累积症Ⅸa的早期准确鉴别诊断。 相似文献