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31.
目的:探讨延迟性脾破裂的早期诊治措施。方法:回顾性分析总结26例延迟性脾破裂的诊治经验和教训。结果:本组行脾切除23例,2例行非手术治疗,25例治愈出院,有1例伴多发伤者因漏诊最后死亡。结论:延迟性脾破裂的诊断关键是要有高度的警惕性,详细询问病史,充分认识多发伤与脾破裂并存的可能性,早期辅以X线检查、腹腔穿刺、B超检查或CT扫描,必要时反复进行,动态观察,才能早期准确诊断延迟性脾破裂,实施有效治疗。 相似文献
32.
亚低温治疗对急性重型颅脑损伤患者局部脑氧饱和度及脑脊液乳酸的影响 总被引:7,自引:5,他引:7
目的 :探讨亚低温治疗对急性重型脑损伤患者局部脑氧饱和度 (r Sc O2 )、颅内压 (ICP)及脑脊液乳酸含量变化的影响。方法 :49例急性重型脑损伤患者随机分为亚低温治疗组 2 5例和常温治疗对照组 2 4例。亚低温治疗组在常规治疗基础上于伤后 2 0小时内行亚低温治疗 ,直肠温度控制在 32 .5℃~ 34 .5℃ ,持续 2~5日 ,同时监测患者生命体征、ICP、脑灌注压 (CPP)、血电解质、颈静脉血氧饱和度 (Sj O2 )、动脉血氧饱和度(Sa O2 )以及 r Sc O2 。对照组仅行常规治疗。 2组患者均于伤后 3个月时评定预后。结果 :与对照组比较 ,亚低温治疗组患者伤后早期的高颅内压、脑脊液高乳酸分别显著下降 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,显著降低的 r Sc O2 和CPP早期即上升并维持正常 (P<0 .0 1或 P<0 .0 5 ) ,而患者的生命体征、血电解质及 Sj O2 、Sa O2 无明显差异 ,且未发生严重并发症 ,病死率下降 ,预后明显改善。结论 :亚低温治疗对重型脑损伤有明显疗效 ,可显著降低病死率 ,提高生存质量 ;无创持续监测局部脑氧饱和度能反映脑伤后脑氧代谢 ,对亚低温治疗更具指导意义 相似文献
33.
目的:观察波浪床对压力性溃疡(PU)患者伤口渗液及组织中基质金属蛋白酶-2,9(MMP-2,9)表达的影响,同时探讨MMP-2,9在PU不同时期的表达及其与PU愈合间的关系。方法:将24例PU患者分为治疗组(8例)及对照组(16例),其中治疗组患者于波浪床上进行翻身治疗,而对照组患者则在普通标准床上进行翻身治疗。采用Push Tool工具评定2组患者PU愈合情况,选用明胶酶谱法及RT-PCR法检测PU伤口渗液中MMP-2,9蛋白含量及组织中MMP-2mRNA表达水平。结果:2组患者Push Tool评分结果随治疗进展呈逐渐下渐趋势,治疗组第21天时Push Tool评分较对照组显著降低,进一步分析后发现,患者PU伤口渗液中MMP-2,9比活性与Push Tool评分呈高度正相关性;2组患者MMP-2,9均呈下降趋势,治疗组患者MMP-2,9水平在第7及21天时均较对照组显著降低,差异具有统计学意义(P〈0.05)。结论;MMP-2,9可作为评定PU愈合状况的生化标记物之一,同时本研究结果也进一步证实了波浪床综合疗法对PU患者具有显著疗效。 相似文献
34.
今报告1例以脑梗死为特点确诊为布氏杆菌病的病例。临床资料患者男性,61岁,主因间断性发热3个月,左侧肢体不能活动3天入院。患者于3个月前无明显诱因出现发热,体温最高达42℃,伴乏力,病情时轻时重。3天前突发左侧肢体不能活动,遂来我院。既往体健。入院查体:体温37.2℃,血压140/80mmHg,心界向左下扩大,可闻及收缩期吹风样杂音及舒张期叹气样杂音。神经系统查体:左侧鼻唇沟略变浅,伸舌略左偏,左上肢肌力0级,左下肢肌力Ⅱ级,左下肢腱反射活跃,左侧巴氏征阳性。血常规:WBC11.10×109/L;脑脊液细胞学检查报告:小淋巴细胞21%,单核细胞7%,激活性单核细胞6%,嗜中性粒细胞66%,压力160mmH2O,蛋白0.43g/L。免疫球蛋白、RF、ASO均正常。HBsAg、Anti-HIV、Anti-HCV、Anti-TP均阴性。血沉40mm/h。血液布氏杆菌凝集试验(SAT)两次均为1:3200。头颅CT示右侧颞枕顶交界区大面积脑梗死。胸部CT示:主动脉瓣膜钙化明显,左心室增大;②双肺内未见明显异常。头颅MRI+MRA:右侧颞顶枕交界区脑质内大面积异常信号,右侧大脑中动脉较细及分支闭塞。超声心动图:感染性心... 相似文献
35.
随着生物-心理-社会医学模式的建立和完善,癫痫治疗不仅局限于控制发作与缓解症状,改善患者的生活质量更是当务之急.左乙拉西坦是一种新型的抗癫痫药物,为吡咯烷酮衍生物,具有良好的药代动力学[1],无首过效应,蛋白结合率低,不良反应轻微,与其他AEDs相互作用小,安全性高. 相似文献
36.
贾丽景;王维平;刘瑞春;李周平;甄军丽;安立伟 《广东医学》2010,31(1)
目的 观察美金刚对戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响及海马部位细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)mRNA 表达的变化。方法 戊四氮( PTZ)腹腔注射诱导慢性癫痫(CEP) 模型,点燃后腹腔注射美金刚一周,采用Morris水迷宫对大鼠进行行为学检测,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马细胞外信号调节激酶1/2(ERK1/2)mRNA 表达的变化。结果 癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;美金刚可以改善癫痫大鼠的空间学习能力,美金刚组海马部位ERK1/2mRNA水平较癫痫组有所升高。结论 美金刚可以改善戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习能力,其作用机制可能与ERK信号通路有关。 相似文献
37.
目的探讨糖尿病肾病患者血清C反应蛋白(CRP)、糖化血红蛋白(HbAlc)、尿微量蛋白(mALB)检测的临床意义。方法将2009年11月-2011年1月我院确诊的68例糖尿病患者作为观察对象,其中发生糖尿病肾病38例,其余30例为非DN患者,另选择同期32例健康体检者为正常对照组,分别检测各组血清CRP、HbAlc、mALB水平。结果DN组、非DN组的CRP、HbAlc、mALB均分别明显高于正常对照组,差异有高度统计学意义(P〈0.01);DN组的CRP、HbAlc、mALB均明显高于非DN组,差异有统计学意义(P〈0.05)。经Spearman等级相关分析显示,血清CRP含量与mALB含量呈正相关,血清HbAlc含量与mALB含量也呈正相关(P〈0.05)。结论通过检测C反应蛋白、HbAlc、mALB水平可以早期诊断糖尿病、监测糖尿病肾病的发生和发展,对延缓糖尿病肾病的发展具有重要的临床意义。 相似文献
38.
39.
颞叶癫痫患者认知功能及其影响因素的研究 总被引:2,自引:0,他引:2
目的观察颞叶癫痫患者的认知功能状况,并进一步探讨社会人口学、临床发作、癫痫样放电等因素对患者认知功能的影响。方法对129例颞叶癫痫患者和90名健康对照者进行韦氏成人智力量表中国修订本(WAIS-RC)和临床记忆量表测定。结果颞叶癫痫患者总智商(full intelligence quotient,FIQ)、言语智商(verbal intelligence quotient,VIQ)、操作智商(performance intelligence quotient,PIQ)及记忆商(memory quotient,MQ)均明显低于健康对照者(P<0.001)。癫痫患者文化程度越高,其IQ及MQ越高(P<0.01);癫痫患者发作越频繁,其IQ及MQ越低(P<0.01);癫痫患者癫痫样放电越明显,其IQ及MQ越低(P<0.01)。多元逐步回归分析显示,影响患者FIQ和MQ的因素依次为发作频率和脑电图癫痫样放电。结论颞叶癫痫患者存在不同程度的认知功能障碍。关注颞叶癫痫患者的认知功能以及合理选择治疗方法、尽快控制癫痫发作是避免和减少患者认知功能损害的重要前提。 相似文献
40.
重组人红细胞生成素对大鼠癫痫持续状态诱导的海马神经元凋亡及p-Akt表达的影响 总被引:2,自引:2,他引:0
目的 观察重组人红细胞生成素(Recombinant human erythropoietin,rHuEPO)对戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)点燃的癫痫持续状态(status epilepticus,SE)大鼠海马神经元凋亡及磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)表达的影响,应用磷脂酰肌醇3激酶(phosphatidyl inositol 3 kinase,PI3K)抑制剂LY294002进一步探讨rHuEPO作用的可能机制.方法 采用PTZ点燃SD大鼠制成SE模型,将75只SD大鼠随机分为正常对照组(A组)、PTZ组(B组)、rHuEPO组(C组)、LY294002组(D组)、LY294002溶剂DMSO对照组(E组),每组15只,检测大鼠行为学和脑电图的改变及HE染色观察海马病理学的改变;用TUNEL方法检测海马神经细胞的凋亡情况;免疫组织化学法观察磷酸化蛋白激酶B(P-PKB/p-Akt)的表达.结果 A组海马区凋亡细胞数目(7.2±1.0)个与B、C、D、E[分别为(26.7±3.5)、(16.6±1.1)、(21.1±2.7)和(17.5±1.9)个]组相比差异均有统计学意义(P<0.01);C、D、E组凋亡细胞数目与B组相比差异均有统计学意义(P<0.05);D组凋亡细胞数目与C、E组比较差异均有统计学意义(P<0.05).A组p-Akt的阳性细胞数(21.4±1.2)与B、C、D、E组[分别为(26.6±2.5)、(54.8±5.1)、(33.1±4.9)、(52.4±4.6)]比较差异均有有统计学意义(P<0.01),且后者在胞核中也开始出现阳性信号;C、D、E组p-Akt的阳性细胞数与B组比较差异均有统计学意义(P<0.05);C、E组p-Akt的阳性细胞数与D组比较差异均有统计学意义(P<0.05).结论 rHuEPO具有抗凋亡、促存活的神经保护作用,PI3K/Akt信号通路可能是rHuEPO发挥神经保护作用的通路之一.其作用机制可能是rHuEPO激活了重要的存活通路PI3K/Akt途径,与提高Akt的活性有关,借以发挥神经保护作用. 相似文献