磷酸化的p44／42丝裂原激活的蛋白激酶分子在正常家猫脑干内的分布

用ABC法免疫组化技术研究了正常家猫脑干中磷酸化的P44／42MAPK的分布。实验发现磷酸化的P44／42MAPK分子主要分布在家猫脑干中的中缝核群,与小脑功能有关的下橄榄核,外侧网状核,与内脏功能相关的迷走神经背核,孤束核和臂旁外侧核及前庭核群等部位的神经元,此外还分布在脑干尾侧端和颈髓吻侧端灰质的胶质细胞中,结果提示磷酸化的P44／42MAPK分子可能和这些细胞的功能相关。     

Fractalkine和CX3CR1——新发现的一对与白细胞趋化和粘附功能密切相关的分子

Fractalkine has been recognized as the first member of the fourth chemokine family recently and its receptor, CX3CR1, was identified afterwards. This pair of ligand/receptor play important roles in the migration and adhesion of peripheral leukocyte through different ways. They are also likely to be related to the embryogenesis and regeneration of several organs and may possess some functions in the central nervous system.     

PPD免疫小鼠胸腺内降钙素基因相关肽能神经纤维的可塑性

目的　观察免疫应答时胸腺内降钙素基因相关肽(CGRP)能神经纤维的可塑性 ,为CGRP在胸腺的调节作用提供线索。方法　用PPD免疫Balb/c小鼠 ,胸腺切片用免疫组织化学法处理 ,光镜下观察。结果　在正常Balb/c小鼠胸腺被囊、小梁内有较丰富的CGRP能神经纤维分布 ,胸腺实质中也有阳性纤维存在。用PPD免疫 2 8d后 ,胸腺被囊、小梁内血管周围的CGRP阳性纤维明显增加 ,这些纤维直径较粗、膨体少 ,多数围绕血管形成网状 ;有的聚集成束直行。胸腺实质内阳性纤维的数量少 ,免疫后较对照组略有增加 ,分布不均。此外 ,胸腺髓质中的一些较大的、三角形或椭圆形的上皮样细胞 ,亦呈CGRP免疫反应阳性。结论　CGRP与胸腺在免疫应答时的结构、机能变化有关     

高原脑水肿病理生理机制的研究进展

正高原脑病主要是急性低压、低氧引发的中枢神经系统功能障碍,临床上主要表现为高原头痛(high altitude headache,HAH)、急性高山病(acute mountain sickness,AMS)和高原脑水肿(high altitude cerebral edema,HACE)[1]。HACE作为高原脑病的终末阶段,主要表现为严重头疼、呕吐、共济失调和进行性意识障碍。HACE可根据Lake Louise临床诊断标准分为两类:血管源性HACE是未经AMS过程,而伴有相关精神症状和共济失调;细胞毒性HACE是由急性高山病进一步发     

限制饮水对大鼠脑核团内蛋白激酶ERK1/2磷酸化水平的影响

目的研究限制饮水应激对大鼠脑内磷酸化蛋白激酶ERK1／2（pERK1／2）水平的影响。方法58只雄性Wistar大鼠分为对照组（C,n=4）、定时给水组（TW,n=18）、空瓶刺激组（EB,n=18）、限制饮水组（WR,n=18）,后3组动物同置一室。TW组、EB组和WR组再按限制饮水时间分为3d、7d和14d3个亚组。各实验组在最后一次实验刺激后1h用免疫组织化学方法观察脑内pERK1／2表达的变化。并对相关核团中pERK1／2阳性细胞的面积进行图像分析。结果与对照组相比。实验刺激后引起大鼠脑内下丘脑室旁核（PVN）、视上核（SON）、腹外侧隔区（LSV）、内侧杏仁核（MeA）、中央杏仁核（CeA）和孤束核（NTS）等核团的pERK1／2表达显著增强;其中,EB组和WR组在SON、LSV、MeA和CeApERK1／2的表达均显著强于TW组,且EB组在LSV、MeA、CeA和NTSpERK1／2的表达增强和回落的时间要显著早于WR组。除PVN仅与刺激时间有关外,其余核团均与刺激时间和方式双重因素有关。结论限制饮水应激激活脑内PVN、SON、LSV、MeA、CeA和NTS等核团。物理性应激和心理性应激激活的中枢核团活动有一定差别。     

慢性缺氧和炎性细胞因子刺激对大鼠颈动脉体中白介素1受体Ⅰ型表达的影响

目的:观察慢性低压性缺氧和重组鼠白介素1β(rmIL-1β)刺激对大鼠颈动脉体中白细胞介素1受体Ⅰ型(IL-1RⅠ)表达的影响。方法:雄性SD大鼠分为4组,T1组缺氧伴rmIL-1β刺激;T2组单纯缺氧;T3组仅rmIL-1β刺激;T4组既不缺氧也无rmIL-1β刺激。对颈动脉体行免疫组化染色,并做半定量分析。结果:T2和T3组颈动脉体IL-1RⅠ表达比T4组显著上调;T1组比T2和T3组也显著升高。双因素方差分析表明,缺氧和rmIL-1β刺激间无交互作用。结论:慢性缺氧和IL-1β刺激均可致颈动脉体IL-1RⅠ上调;慢性缺氧伴IL-1β刺激比单纯缺氧或IL-1β刺激可引起IL-1RⅠ更显著的增加,但二者无协同或拮抗作用。     

重症肌无力中枢损害脾脏改变及细胞凋亡相关蛋白表达

目的 :探讨在重症肌无力 (MG)中枢损害模型中脾脏变化和细胞凋亡相关蛋白改变及其意义 .方法 :分别将自MG患者血中提取的IgG和健康人血中提取的IgG注入大鼠脑室系统 ,建立大鼠MG模型和健康对照组模型 ,一组大鼠不予任何处理作为空白对照组 .脾常规HE染色 ,并用免疫细胞化学方法观察FasL和Bag 1在脾脏中的表达 .结果 :模型大鼠表现出类似实验性自身免疫性重症肌无力 (EAMG)动物模型样症状 .在MG组脾脏淋巴细胞增生明显 ,淋巴小结及生发中心数目增多 ,Bag 1抗原阳性细胞弥漫分布于白、红髓区 ,FasL仅偶见或无 .在健康对照组脾脏中可散见Bag 1和FasL表达 (P <0 .0 5 ) ,两种对照模型镜下改变相似 .结论 :脑室注射抗神经肌接头 (NMJ)处的AchRab能够同中枢神经系统的AchR结合 ,引起外周免疫的变化 ,脾淋巴细胞增生 ,Bag 1表达增加 ,Fas/FasL表达受抑制 .这些可能导致EAMG脾脏中激活免疫细胞的正常凋亡过程抑制 ,并参与MG病变进展     

纯化的结核菌素衍生蛋白免疫刺激后小鼠脑内的Fos表达

目的 进一步阐明中枢神经系统参与免疫调节的部位。方法 用免疫组织化学方法观察纯化的续集菌素衍生蛋白（PPD）免疫刺激后不同的时间点小鼠脑内的Fos蛋白表达,结果 PPD初次免疫后3,9,14,18和21天时再追加免疫后7,14天的动物,孤束核,延髓腹外侧区,中央灰质,海马,新皮质等多数脑区在各个时间点均可见到较强的Fos表达,但不同时间点的Fos表达不完全相同,尤为明显的是,追加免疫后扣带回出现明显的Fos表达,且左侧较右侧强,结论 免疫应答过程中有多个脑区参与对免疫信息的感知和调控,皮质在对免疫反应的调节中有侧别差异。     

异丙酚麻醉对小鼠脑内ERK1/2磷酸化的影响

为探索全身麻醉的中枢作用靶位,本研究观察了异丙酚麻醉-清醒过程中小鼠脑内磷酸化的细胞外信号调节激酶(pERK1/2)的表达变化。24只雄性BALB/c小鼠,随机分为4组:未麻醉对照组,异丙酚麻醉5min组,异丙酚麻醉后清醒5min组和异丙酚麻醉后清醒1h组;每组6只。麻醉动物腹腔内注射异丙酚100mg/kg。分别于清醒状态和麻醉各时点脱臼处死,灌注固定,取脑,冠状位冰冻切片,行全脑pERK1/2免疫组织化学染色,观察分析。结果显示:与未麻醉对照组相比,异丙酚麻醉5min组小鼠脑内感觉运动皮质、扣带皮质、梨状皮质、嗅周皮质及海马的pERK1/2阳性细胞数明显减少(P<0.05),而杏仁中央核、终纹床核卵圆亚核、下丘脑室旁核、视上核、下丘脑腹内侧核腹外侧部、缰外侧核和中脑E-W核等均较未麻醉组显著升高(P<0.01)。清醒5min后与麻醉组相比,各脑区/核团的pERK1/2表达除海马外均明显恢复(P<0.05);清醒1h后除海马外各脑区/核团的pERK1/2表达均恢复至对照组水平(P>0.05)。本研究表明异丙酚能引起小鼠脑内一些脑区和核团的ERK1/2磷酸化水平随麻醉过程发生变化,提示ERK1/2磷酸化可能参与全身麻醉的作用过程。相关脑区和部位可能与全麻药的中枢作用靶位或麻醉的应激效应调控有关。