迷走神经在免疫信息向脑传递过程的应用

机体在免疫应答过程中，免疫感受性信息可能迷走神经传递到脑，影响脑的机能活动，并对免疫反应进行反馈调节。在迷走神经各分支中，肝支有更重要的作用。迷走旁节和结状神经节表达ＩＬ－１１型受体，可能是迷走神经感受免疫信息的物质基础。     

脑膜功能的研究进展

既往的神经科学教科书中,将由神经元和胶质细胞构成的脑实质与脑膜、血管等“实质外组织”区分开来,因为脑膜仅仅被认为是脑组织的保护性膜结构。长久以来,对脑功能的探索也主要集中于神经元和胶质细胞,而对于脑实质与实质外组织,特别是与脑膜组织在结构与功能上是否具有联系一     

脑血管病与炎性反应

实验及临床研究已证实 ,脑血管病的病理生理过程中存在明显的炎性反应 ,当前的研究主要集中于与炎症细胞浸润有关的粘附分子和促炎性细胞因子方面。本文就此简要综述如下。1　粘附分子与脑血管病血液中的白细胞通过与血管内皮细胞的粘附而外渗 ,是起动炎症反应的关键步骤 ,而白细胞与血管壁发生接触、在血管内皮细胞上滚动、结合及跨内皮细胞转运等过程 ,均需粘附分子的参与。粘附分子主要存在于细胞表面 ,白细胞表面的粘附分子主要有 β2 整合素、L-选择素及 VL A- 4(很晚抗原 - 4) ,其配体主要是内皮细胞上的细胞间粘附分子 (ICAM- 1)…     

大鼠局灶性脑梗死半影区Fos蛋白表达与地西泮的脑保护作用

目的：探讨地西泮对大鼠局灶性脑梗死半影区Fos蛋白表达的影响。方法：实验于2004-06／12在第四军医大学全军神经科学研究所实验室完成，SD雄性大鼠36只，使用光化学法制作脑梗死模型。术后动物随机分为2组：地西泮组和对照组。地西泮组脑梗死前24h开始腹腔注射地西泮注射液10mg／kg，每8小时1次，直至动物处死；对照组注射等体积生理盐水。两组动物术后按照存活时间6，12．24h分为地西泮及对照组6，12，24h 6个亚组，每个亚组6只，依不同时间灌流取材。在内氏染色的切片上计算最大脑梗死面积，用免疫组化法标记并计数各组大鼠最大脑梗死截面半影区内Fos阳性细胞数。结果：36只均进入结果分析，无缺失值。①梗死灶最大平均截面积：地西泮组6，12和24h组分别为(2．1&;#177;0．6)，(2．8&;#177;0．8)和(3．1&;#177;0．5)mm^2，对照组分别为(4．1&;#177;0．7)，(5.1&;#177;0．6)和(5．5&;#177;1.0)mm^2，地西泮组明显小于对照组(P&;lt;0.01)。②单位面积内Fos阳性细胞数：地西泮6，12和24h组也明显少于对照组[(56&;#177;21)，(85&;#177;32)，(36&;#177;18)；(112&;#177;31)，(167&;#177;36)，(75&;#177;28)，P&;lt;0.01]。③形态学观察：内氏染色在梗死区与周围正常脑组织间可见明显的有一定宽度的分界线，即为半影区，梗死中心内几乎未见细胞形态。免疫组化染色结果显示，地西泮组和对照组梗死中心内无Fos蛋白阳性细胞，但在半影区出现大量形态多样的Fos细胞，表现为大部分细胞胞核染色，染色的胞核大小不一；少量细胞胞浆亦着色。正常脑区内仅见很少量的Fos细胞，而在半影区内可见密集成团的Fos细胞。结论：在大鼠局灶性脑缺血损伤后，神经细胞修复防御系统完全被抑制时，地西泮抑制了脑缺血损伤后Fos蛋白的表达，抑制了细胞凋亡，从而起到脑保护作用。     

白细胞介素-1β对慢性高眼压状态下大鼠视网膜的损伤作用

目的：研究慢性高眼压状态下大鼠视网膜中IL-1β表达水平的变化，探讨IL-1β在高眼压状态下对视网膜及节细胞的损伤作用．方法：健康雌性SD大鼠40只，完全随机等分为正常组及慢性高眼压组，用巩膜浅层静脉烧烙法建立慢性高眼压模型．术后即刻、术后30min，1h，12h，1d，1wk，4wk，8wk用TONO-PEN分别测量2组眼压．8wk后处死大鼠，多聚甲醛灌流固定，恒冷箱切片机切片。厚度18μm。贴于明胶玻片．用免疫组织化学的方法观察2组视网膜IL-1的表达及分布．结果：高眼压组术后眼压值维持在4．04kPa左右，IL-1β在正常组视网膜轻度表达，在高眼压组视网膜表达显增强．结论：IL-1β参与了慢性高眼压状态下大鼠视网膜及视网膜节细胞损伤的病理过程。     

大鼠脑出血灶周围区粘附分子的表达

目的 :研究脑出血区粘附分子表达的动态变化 ,探讨脑出血的病理生理过程 ,为临床治疗脑出血提供理论依据 .方法 :纹状体内注入胶原酶造模 ,采用免疫组织化学ABC法观察粘附分子ICAM 1,VCAM 1和E selectin在脑出血后 2 4 ,72h和 7d的表达变化 .结果 :大鼠脑出血后 2 4 ,72h和 7d组出血灶周围纹状体内均有明显的ICAM 1,VCAM 1和E selectin免疫阳性细胞 ,与相同时间点的非出血侧纹状体比较均有显著差别 (P <0 .0 5 ) ;而且同一种粘附分子在不同时间点在出血灶周围的表达不全相同 ,2 4h组出血侧 3种粘附分子阳性的细胞数量最多 [ICAM 1,VCAM 1和E selectin分别为 (15 2± 4 ) ,(14 1± 2 )和 (131± 4 )mm2 ],72h组 [(4 4± 3) ,(98± 4 )和 (36± 5 )mm2 ]和 7d组 [(4 3± 3) ,(96± 4 )和 (35±3)mm2 ]3种粘附分子阳性的细胞数量均减少 ,与 2 4h组比较有明显的统计学意义的差异 (P <0 .0 5 ) ,而 72h和 7d组之间无明显差异 (P >0 .0 5 ) .结论 :脑出血区粘附分子表达增高 ,可能存在与病程相关的炎性反应     

兔慢性高眼压球后视神经损害的超微结构改变

慢性高眼压可引起视神经轴浆流受阻于筛板部位，从而导致视网膜神经节细胞代谢障碍而变性。但是应用形态学方法来研究轴浆流受阻后的视神经超微结构变化的报道较少。我们应用电子显微镜方法观察兔慢性高跟压动物模型球后视神经的超微结构变化，现将结果报道如下。     

胃癌分化程度与神经分布相关性及癌细胞与神经细胞相互作用的研究

目的 研究胃癌组织中神经纤维密度与癌分化程度的相关性及癌细胞与神经细胞的相互作用.方法 取66例胃癌患者手术标本,GAP-43染色标记神经纤维,Image-pro plus 6.0分析神经纤维分布密度,比较不同分化程度胃癌组织内神经纤维密度的差异.用不同分化程度的胃癌细胞系与神经细胞系交互条件培养,MTT检测细胞增殖.结果 低分化胃癌组织中神经纤维密度高于高分化胃癌组织(P＜0.05);低分化胃癌细胞对神经细胞增殖的促进作用明显高于高分化胃癌细胞(P＜0.05).神经细胞对两种癌细胞均有促进作用.结论 胃癌的分化程度与神经纤维的密度具有相关性,低分化胃癌神经纤维密度高于高分化胃癌;低分化胃癌细胞更能促进神经细胞的增殖,神经细胞促进癌细胞的增殖.     

玻璃体内注射谷氨酸导致大鼠视网膜Müller细胞内ERK1/2磷酸化水平增高

目的: 观察大鼠玻璃体内注射谷氨酸后视网膜Müller细胞内ERK1/2分子的磷酸化水平,为探讨ERK1/2通路的激活在谷氨酸毒性损伤视网膜时的保护作用提供形态学证据.方法: SD大鼠18只,随机分为生理盐水对照组、谷氨酸注射后3 d组和7 d组,每组6只.随机选取大鼠的一只眼进行玻璃体内注射,实验组注射谷氨酸(375 nmol) 2μL, 对照组注射等量生理盐水,注射后3或7 d后,取出眼球作冰冻切片,采用免疫组化法显示视网膜中的含磷酸化ERK1/2的阳性结构,用图像分析比较对照组和不同实验组的平均灰度值.结果: 注射谷氨酸7 d组的视网膜Müller细胞内ERK1/2表达上调,其灰度值(97.00±2.21)比对照组灰度值(128.00±3.23)和注射谷氨酸3 d组的灰度值(126.00±4.12)均低(P<0.05),与这两组的灰度值之间差异有显著性.结论: 玻璃体内注射谷氨酸导致大鼠视网膜Müller细胞激活,ERK1/2磷酸化水平增高,ERK1/2通路的激活可能在视网膜节细胞受到兴奋性毒性损伤时起到重要的保护作用.