大鼠脑出血早期出血灶周围黏附分子的表达

脑出血是病死率和致残率极高的常见病之一，治疗效果不理想，许多研究证实脑出血区及其周围存在一定的炎性反应，我们用免疫组化方法和免疫荧光双标记技术对脑出血后早期病变周围黏附分子的表达变化进行研究。     

静脉注射肾上腺素引起的瞬时血压升高对大鼠颈动脉体IL-1 β和TH表达的影响

目的：探讨反复瞬时血压升高对大鼠颈动脉体中IL-1β和酪氨酸羟化酶（TH）表达的影响.方法：雄性大鼠8只,随机分为肾上腺素组和对照组.肾上腺素组通过每日1次、连续1wk的尾静脉注射20μg/kg肾上腺素造成动物反复瞬时血压升高,采用免疫组织化学和图像分析方法观察瞬时血压升高对大鼠颈动脉体中IL-1β和TH表达的影响.结果：与对照组相比,实验组颈动脉体中IL-1β与TH表达均上调（P〈0.05）.结论：反复瞬时血压升高可引起颈动脉体中IL-1β与TH表达增加,有可能会影响颈动脉体化学感受的敏感性.     

IL-1的Ⅰ型受体在大鼠颈动脉体中的超微定位

目的 研究IL-1的Ⅰ型受体(IL-1RⅠ)在大鼠颈动脉体内的表达和亚细胞定位。方法 灌流固定的正常大鼠颈动脉体组织,用冰冻置换法包埋,超薄切片,胶体金免疫组织化学染色,电镜下观察。结果 IL-1RⅠ样免疫反应阳性产物主要存在于主细胞,胶体金颗粒分布在胞膜、胞浆和胞浆中的细胞器及细胞核。支持细胞和毛细血管内皮细胞的胞浆中也可见少量免疫胶体金颗粒。结论 IL-1RⅠ在大鼠颈动脉体特别是主细胞中有较强表达,此结果为进一步研究颈动脉体作为细胞因子化学感受器的可能性提供形态学基础。     

巢蛋白在成年C57小鼠和SD大鼠中枢神经系统中的分布及比较

目的 观察巢蛋白(nestin)在成年C57小鼠和SD大鼠中枢神经系统中的分布,探讨并比较神经干细胞在两种啮齿类动物中分布的异同。方法 采用免疫组织化学ABC法和间接免疫荧光法,显示含神经干细胞特征性的标志物巢蛋白的阳性结构在上述两种啮齿类动物中枢神经系统中的分布。结果 在成年C57小鼠中枢神经系统中,巢蛋白在整个脑室系统周围均有表达,免疫阳性结构位于室管膜细胞胞体及其突起,并呈现由吻端向尾端渐次减少的趋势。在成年SD大鼠的脑室系统中,巢蛋白主要分布在侧脑室外侧壁及其周围脑区。此外,在两者的齿状回、穹窿下器、最后区等脑结构中也有巢蛋白的表达。成年C57小鼠中枢神经系统中巢蛋白的表达,无论在免疫阳性结构的数量上还是在染色强度上都明显多于和强于成年SD大鼠。结论 巢蛋白在成年C57小鼠中枢神经系统中的广泛脑区均有表达,而在成年SD大鼠中仅见于有限的脑区,提示成年C57小鼠中枢神经系统可能具有较强的神经可塑性和损伤修复能力。     

猫大脑皮质向三叉神经脊束核吻侧亚核的投射——HRP逆行轴突运输追踪法研究

本实验用HRP逆行轴突运输追踪法探讨了猫大脑皮质向三叉神经脊束核吻侧亚核(Vo)投射的起源细胞的分布。结果表明:冠状回是最主要的起源部位,其前、后部向Vo的投射有局部定位关系。该回前部的标记细胞数量较后部明显多,内、外半的起源细胞数量也不同。眶回的前部,乙状前回外侧部的前部也有大量标记细胞。该三回的最前端相互连接成为“前斯氏回”,此处是皮质—Vo投射的最核心起源部位。另外,标记细胞还见于上斯氏前回、乙状后回、侧回和外斯氏前回。所有的标记细胞都位于大脑皮质第Ⅴ层,大小不等。未发现先导回及颞、枕叶皮质有向Vo的投射。     

玻璃体内注射谷氨酸导致大鼠视网膜Mǖller细胞内ERK1/2磷酸化水平增高

目的:观察大鼠玻璃体内注射谷氨酸后视网膜 M櫣ller细胞内ERK1/2分子的磷酸化水平,为探讨ERK1/2通 路的激活在谷氨酸毒性损伤视网膜时的保护作用提供形态学 证据.方法:SD大鼠18只,随机分为生理盐水对照组、谷氨酸 注射后3d组和7d组,每组6只.随机选取大鼠的一只眼进 行玻璃体内注射,实验组注射谷氨酸(375nmol)2μL,对照组 注射等量生理盐水,注射后3或7d后,取出眼球作冰冻切片, 采用免疫组化法显示视网膜中的含磷酸化ERK1/2的阳性结 构,用图像分析比较对照组和不同实验组的平均灰度值. 结果:注射谷氨酸7d组的视网膜M櫣ller细胞内ERK1/2表 达上调,其灰度值(97.00±2.21)比对照组灰度值(128.00± 3.23)和注射谷氨酸3d组的灰度值(126.00±4.12)均低 (P<0.05),与这两组的灰度值之间差异有显著性.结论:玻 璃体内注射谷氨酸导致大鼠视网膜M櫣ller细胞激活,ERK1/2     

JAK-STAT通路抑制剂和自由基清除剂联合应用对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用研究

目的 研究联用Janus激酶信号转导及转录激活因子(JAK-STAT)信号通路抑制剂AG490和自由基清除剂二甲基硫脲(DMTU)对大鼠局灶忭脑缺血/再灌注(I/R)损伤的保护作用及其剂蹙-效应关系.方法 制备大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)模型.选择雄性SD大鼠.按照随机数字表法分组,每组10只.实验1 设I/R模型组、二甲亚砜(DMSO)对照组、生理盐水(NS)对照组、AG490组、DMTU组以及AG490联合DMTU(A+D)组;实验2分为模型组及高、中、低剂量联合组.于I/R 24、48和72 h对各组人鼠进行神经行为学评分(NBS);72 h后处死动物,测量其脑梗死体积.结果 I/R 24、48和72 h A+D组、AG490组和DMTU组NBS明显高于I/R模型组,脑梗死体积明显小于I/R模型组,其中A+D组脑梗死体积较AG490组和DMTU组明显减小(P均＜0.05).高、中剂链联合组NBS明显高于低剂量联合组和模型组.脑梗死体积明显小于后两组,其中高剂量联合组脑梗死体积较中剂量联合组明显减小(P均＜0.05).而低剂量联合组与模型组之间差异无统计学意义.结论 AG490和DMTU有明显的协同脑保护作用,并呈现剂量依赖性.     

雌激素对去卵巢大鼠中缝核簇5-羟色胺能神经元的影响

目的：通过观察雌二醇对去卵巢大鼠中缝核簇5-羟色胺(5-hydroxytryptamine，5-HT)免疫阳性物质表达的影响，探讨围绝经期潮热发病机制。方法：实验于2003—09／2004—01在解放军第四军医大学神经生物研究所形态学实验室完成。成年雌性SD大鼠18只，解放军第四军医大学实验动物中心提供，体质量200—250g。清洁级动物，许可证号为SCXK(军)2002—005。采用酶联免疫吸附试验测定血清激素水平，用免疫组织化学方法和图像分析技术观察大鼠中缝核簇5-HT样阳性物质的表达。结果：5-HT样阳性反应产物在大鼠中缝背核、中缝正中核表达较多，去卵巢组大鼠中缝背核、中缝正中核5-HT样阳性细胞数(82．5&;#177;17．7)及吸光度(5．12&;#177;0.46)都低于假去势组(164．1&;#177;15．4，5．90&;#177;0．51)(P&;lt;0．05)，去卵巢雌激素组大鼠中缝背核、中缝正中核5-HT样阳性神经元(149．5&;#177;13．4)及吸光度(5．80&;#177;0．41)都与假去势组类似，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)。结论：雌激素可改变大鼠中缝背核、中缝正中核5-HT样阳性物质表达，从而影响其神经元的功能，导致绝经期潮热发生。     

色素上皮衍生因子对大鼠慢性高眼压视网膜神经节细胞的保护作用

目的探讨色素上皮衍生因子（PEDF）对慢性高眼压条件下大鼠视网膜神经节细胞（RGCs）的作用。方法雌性SD大鼠36只,随机分为高眼压＋PEDF组（A组）、高眼压＋去离子水组（B组）和假手术＋PEDF组（C组）,A组、B组模型的制作应用巩膜浅层静脉烧烙法建立慢性高眼压模型,C组仅剪开球结膜,不烧烙巩膜浅静脉。A组、C组在模型建立后即刻用10μL微量注射器于大鼠角膜缘后2mm处刺入玻璃体腔,抽出玻璃体2μL,再向玻璃体腔内注射0．05g／L重组大鼠PEDF2μL,B组同法注入等量的去离子水。在3d和14d后处死动物,摘除眼球,将视网膜组织行冰冻切片,用TUNEL法及Fluoro—Jade（FJ）荧光染色检测各组RGCs的凋亡和变性。结果术后3d、14d时A组和B组眼压均明显升高,与同时间点C组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）;各组术后3d和14d间的眼压比较差异均无统计学意义（P〉0．05）。TUNEL检测显示,A组、C组3d和14d RGCs的凋亡数目均明显少于同时间点B组（P〈0．05）,A组14d的凋亡细胞数明显少于3d（P〈0．05）。FJ荧光染色结果显示,A组、C组3d和14d变性RGCs数均明显少于B组（P〈0．05）,A组14d的变性细胞数较3d时明显减少（P〈0．05）。结论玻璃体腔注射PEDF可减少慢性高眼压大鼠RGCs的凋亡和变性。     

IL—1Ⅰ型受体在大鼠结状神经节及迷走旁节中的表达

为研究迷走神经感受和传递免疫信息的机制,用免疫组织化学方法研究了ＩＬ－１Ⅰ型受体在正常和免疫激活的大鼠结状神经节和迷走旁节中的表达。本文结果为迷走神经的初级内脏感觉神经元和迷走旁节可直接感受ＩＬ－１Ⅰ刺激的学说提供了形态学基础。