调节性B细胞在移植免疫耐受中的研究进展

B细胞主要通过产生抗原特异性抗体,辅助诱导CD4⁺T细胞活化发挥正向免疫调节作用。然而近年动物试验研究表明B细胞亦可负向调节免疫反应,这类B细胞被称为调节性B细胞(Bregs)。Bregs是新近发现的一类具有免疫抑制功能的B细胞亚群,已被证实在自身免疫性疾病、恶性肿瘤、感染性疾病和器官移植中扮演重要角色。通过促进调节性T细胞(Tregs)发育,抑制CD4⁺/CD8⁺T细胞分化等途径,Bregs可显著诱导移植物免疫耐受反应。与Tregs有标志性的转录因子Foxp3不同,Bregs没有标志性的转录因子,他们共同的特征是产生抑制性细胞因子白介素(IL)-10,有些还分泌IL-35和转化生长因子(TGF)-β。鉴于调节性免疫细胞网络是目前移植免疫领域研究热点内容之一,本综述将从Bregs起源、发育、分化、表型、生理学功能等方面探讨其在诱导移植免疫耐受中的作用,旨在为诱导移植免疫耐受提供新的研究角度。     

中药脑心同治药理学研究平台构建及丹红注射液脑心同治机制研究

脑心同治理论是基于中医传统理论并结合临床实践发展而来,该文提出了在脑心同治理论基础上,构建中药脑心同治药理学研究平台的思路,包括脑心同治网络建模、药效物质发现、作用机制研究以及脑心同治方药体内过程研究等。该文以脑心同治网络建模为例,采用数据库以及文献搜索收集疾病相关基因,并通过网络构建与模块分析,最终发现心、脑血管疾病相关的关键生物过程包括氧化应激、代谢、炎症等,其中GSK3B,NOTCH1,CDK4等基因占据网络子簇中关键节点。运用该研究平台,获得了丹红注射液主要成分调控的生物分子网络模型,从而发掘其治疗心脑血管疾病的共有靶点与作用途径。其中,GSK3B在网络中与丹红注射液成分相关性最多,且其所在的子簇涉及到的生物功能有细胞氧化应激。根据分析结果,在氧化损伤心肌细胞与神经细胞模型上验证了丹红注射液可显著提高氧化损伤后心肌细胞与神经细胞的存活率,其保护机制与提高GSK3β蛋白磷酸化水平有关,且丹参与红花配伍具有协同效应。以上结果显示,采用网络建模等方法,可研究揭示丹红注射液等脑心同治方药治疗心脑血管疾病的作用机制。该研究提出的中药脑心同治药理学研究平台框架,为综合运用现代科技手段科学揭示"脑心同治"的机制提供了可行途径。     

谈“法依病机、拆方依法”的经方拆方研究思路及其优势

根据多年来半夏泻心汤及其拆方实验研究的成果,阐述了"法依病机、拆方依法"经方拆方研究思路的理论基础,强调经方拆方研究不能忽视病机与治法这一基本原则,认为"法依病机、拆方依法"的经方拆方研究思路较好地体现了"方证要素对应"的方剂组方原则,同时具有符合辨证论治体系,凸显中医理法方药的理论指导、显著提高实验效率、有效揭示经方效应机制和配伍规律,深化对经方的理解和指导经方临床实践等诸多优势,值得深入研究和推广。     

大鼠脊髓T9全横断后损伤区域超微结构观察

目的观察大鼠脊髓全横断损伤后神经细胞及髓鞘超微结构变化特征。方法将36只成年Wistar大鼠随机分为正常对照组及脊髓（T9）完全横断伤后8h组、24h组、48h组、1周组、3周组,每组6只。分别在各时间点灌注固定后取材,制备常规HE染色切片及电镜标本,对各组动物脊髓内神经细胞及髓鞘形态变化进行观察和分析。结果脊髓损伤后神经元和神经胶质细胞呈不同形式的死亡,髓鞘肿胀,紊乱。术后8h,损伤中心以细胞坏死为主,损伤周围出现凋亡细胞,以少突胶质细胞为主。随着时间的延长灰质和白质内凋亡细胞增多。损伤后期胶质细胞增生明显。结论脊髓损伤后神经细胞和髓鞘超微结构随时间变化呈多样性,凋亡是脊髓继发性损伤中细胞死亡的重要形式。     

针刺治疗糖尿病性胃轻瘫多中心随机对照研究

目的观察针刺治疗糖尿病性胃轻瘫的临床疗效。方法将符合纳入标准的200例患者随机分为针刺组和西药组,每组100例。针刺组采用针刺足三里等穴位治疗,西药组给予口服多潘立酮。两组疗程均为3周,观察临床疗效及临床症状体征评分变化情况。结果针刺组的临床疗效优于西药组（P〈0．01）;针刺对上腹饱胀的改善优于西药组（P〈0．01）;两组不同中医证型间的疗效无显著差异（P〉0．05）。结论针刺治疗糖尿病性胃轻瘫临床疗效确切,尤其对饱胀症状的改善作用明显。     

高职药学实践实训课程改革的探索

根据药学高职高专领域发展的实际需求,我们对药学实践实训教学进行改革,将药学实践实训课单独设置,使其自成一体系.药学实践实训课分三个层次对学生进行培训,使整个实践实训教学成为由挽着学生走到扶着学生走,最后放手让学生练习自己走的过程.     

朝鲜当归提取物cnidicin抑制肥大细胞脱颗粒及RAW264.7细胞生成NO的作用

以往研究表明朝鲜当归的甲醇提取物 具有强烈抑制离体肥大细胞脱颗粒的作用。本次对提取物中有活性的组分进行分离,最后从溶于己烷的部分中分离出活性成分cnidicin(一种香豆素类化合物),它具有抑制RBL-2H3细胞释放β-氨基己糖苷     

肠复康诱导人大肠癌HT29裸小鼠移植瘤细胞分化的研究

目的　探讨肠复康诱导人大肠癌HT2 9裸小鼠移植瘤细胞分化的作用。方法　建立人大肠癌HT2 9裸小鼠皮下移植瘤模型 ,用电子天平测量移植瘤的质量 ,苏木精—伊红染色观察瘤组织细胞的形态结构 ,结合图像分析系统半定量检测瘤细胞核分裂数及其形态计量学改变 ,并使用逐步引入剔出模型进行多元线性回归分析。结果　与模型组比 ,肠复康组和西药组均使移植瘤瘤体质量明显减轻 (P <0 .0 5或 0 .0 0 1) ,瘤组织细胞异型性降低 ,核分裂数、核仁面积 /核面积明显减少 (P <0 .0 0 1) ,且肠复康组的作用比西药组更为明显 (P <0 .0 0 1) ;同时 ,肠复康组瘤细胞核平均灰度明显降低 (P <0 .0 0 1) ,细胞核形状因子增高 (P <0 .0 5 ) ,西药组以上改变不明显 (P >0 .0 5 )。回归分析结果 ,移植瘤质量与瘤细胞核平均灰度和核分裂数呈明显正相关。结论　肠复康能抑制人大肠癌HT2 9裸小鼠移植瘤的增殖 ,其机制之一可能是逆转瘤细胞的异型性 ,诱导瘤细胞的重新分化。     

肠复康诱导人结肠癌HT-29裸小鼠移植瘤细胞凋亡的机制

目的探讨肠复康诱导人结肠癌HT-29裸小鼠移植瘤细胞凋亡的机制。方法建立人结肠癌HT-29癌细胞株裸小鼠皮下移植瘤模型,用电子天平测量移植瘤的质量,苏木精伊红(HE)染色计数凋亡细胞数,免疫组化染色结合图像分析系统半定量检测移植瘤细胞诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、抗凋亡蛋白Bcl-2、促凋亡蛋白Bax、半胱天冬酶3(caspase-3)的积分光密度(IOD),同时计算Bcl-2/Bax IOD比值,并使用逐步引入剔出模型进行单因素和多因素线性回归分析。结果与模型组比,肠复康组和西药组均使移植瘤瘤体质量量明显减轻(P<0.05或0.01),凋亡细胞数明显增多(P均<0.01),同时能显著增高瘤细胞iNOS、Bax及caspase-3蛋白的含量(P<0.05或0.01),显著降低瘤细胞Bcl-2/Bax比值(P<0.05或0.01);单因素回归分析显示,瘤细胞iNOS、Bcl-2、Bax及caspase-3含量和Bcl-2/Bax比值与移植瘤凋亡细胞数有关;多因素回归分析显示,移植瘤凋亡细胞数与瘤体质量呈明显负相关(r=-0.775,P<0.01),瘤细胞iNOS及Bax蛋白含量与移植瘤凋亡细胞数呈明显正相关(r=0.771,P<0.01,r=0.763,P<0.01)。结论肠复康能诱导人结肠癌HT-29裸小鼠移植瘤细胞凋亡,其机制之一可能是促进NO的生成,通过线粒体凋亡途径激活caspase-3,导致瘤细胞凋亡。     

亚砷酸钠致Chang liver细胞氧化应激作用的研究

目的 研究不同浓度亚砷酸钠(NaAsO2)对人肝细胞株Chang liver的氧化应激作用.方法 采用四甲基偶氮唑(MTF)比色法检测NaAsO2(0、0.1、1、5、10、20、30、50、80、100、200 μmol/L)对Chang liver细胞活力的影响,利用2',7'-二乙酰二氯荧光素(DCFH-DA)检测细胞内活性氧(ROS)水平,利用黄嘌呤氧化法和硫代巴比妥酸比色法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量.结果 与对照组比较,0.1 μmol/LNaAsO2组细胞活力显著增强(P<05);10～200μmol/L NaAsO2浓度范围内,细胞活力随NaAsO2浓度升高而下降(P<0.05).在0～30 μmol/LNaAsO2浓度范围内,随着NaAsO2浓度的增高,细胞内ROS水平升高(P<0.05),SOD活力降低(P<0.001),MDA含量升高(P<0.001).结论 氧化应激可能是NaAsO2对Chang liver细胞毒性作用的机制之一.