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101.
盐酸丁咯地尔治疗糖尿病周围神经病变24例临床观察 总被引:1,自引:0,他引:1
糖尿病性周围神经病变是糖尿病常见并发症之一随糖尿病患者的增多周围神经病变的发病率也相应的增高1997 年10 月~1 9 99 年12 月我们运用盐酸丁咯地尔治疗糖尿病周围神经病变并与刺五加对照组对照观察疗效较好现报告如下1 临床资料1 1 病例选择 1 9 97 年10 月~1 9 99 年12 月共收治糖尿病患者120 例其中并发周围神经病变48 例随机分为盐酸丁咯尔治疗组24 例和刺加五加对照组24 例治疗组男14 例年龄30 ~75 岁平均502 岁女10 例年龄24 ~76 岁平均49 1 岁糖尿病史2 ~30 年周围神经病变史1 ~25 月 型糖尿病5 例II 型糖尿病19 例对照组24 例男… 相似文献
102.
103.
多频听性稳态诱发反应的赝象分析及稳定性探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:分析多频听性稳态诱发反应(MASSR)赝象的特点及产生的原因,探讨MASSR的稳定性及临床应用价值。方法:分别测试健康青年(正常组)及耳蜗性聋患者(耳蜗性聋组)的MASSR,比较赝象的出现率及分布特点;对正常组于第1次测试后,改期进行重复测试,并对其中3例于睡眠状态进行再次重复测试,观察MASSR阈值的稳定性,并分析睡眠对测试结果的影响。结果:①假阴性测点的出现率在低频区较高频区高,主要出现在接近反应阈的测点,偶见于较远离反应阈的测点;正常组与耳蜗性聋组比较差异无统计学意义,正常组睡眠状态测试时假阴性测点消失;双耳多频率同时刺激时,因相互干扰而使部分频率阈值提高。②正常组重复测试时,0.5kHz的阈值变动范围为0~30dB,变动的平均值为11.67dB,其他频率阈值变动范围为0~10dB,变动平均值〈5dB,较0.5kHz稳定。③单耳全聋患者,2例2耳高刺激强度时记录到假阳性反应。结论:MASSR清醒状态测试时存在假阴性反应,高刺激强度时存在假阳性反应,低频区重复测试的稳定性不良,且测试费时。作为一种客观评估听阈的方法,较之听性脑干反应及40Hz相关电位无明显优势。 相似文献
104.
为了研究急性心肌梗塞心脏微循环改变的特点,我们改进了急性心肌梗塞动物模型的制作方法。现介绍如下:一、材料:动物:家兔。器械和药品:动物解剖台,组织剪刀,手术刀,扩胸器,持针钳,眼科剪刀,缝 相似文献
105.
猪软骨细胞同种异体移植的免疫排斥机制 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨猪软骨细胞同种异体移植的免疫排斥机制。方法分离制备猪软骨细胞和淋巴细胞,采用同种异体软骨细胞—淋巴细胞混合培养反应和IFN-γ诱导比较分析,经^3H—TdR法观察淋巴细胞刺激指数,FACS测定软骨细胞表面猪白细胞抗原(SLA)分子表达变化;不同时间收集混合反应中淋巴细胞,分别应用PCR和ELISA技术分析其表达的IFN-γ、IL-4 mRNA和蛋白含量。结果成功制备了猪的软骨细胞和淋巴细胞,软骨细胞表达SLAⅠ类分子,而不表达SLAⅡ类分子;同种异体软骨细胞对淋巴细胞有轻微刺激扩增作用,经IFN-γ诱导具有明显增强作用。混合培养,18h后上清中可检测到IFN-γ蛋白,而IL-4表达无变化。结论软骨细胞SLAI类分子刺激同种异体淋巴细胞产生IFN-γ,进一步诱导软骨细胞SLAⅡ类分子表达,从而增强淋巴细胞对软骨细胞的免疫排斥反应。 相似文献
106.
107.
108.
109.
目的:在大肠杆菌中表达和纯化重组RDRP蛋白,观察RDRP蛋白在293细胞中的表达及亚细胞定位.方法:构建原核表达质粒pGEX-4T-1-RDRP,实现插入基因的融合表达,经GST亲合层析纯化蛋白.构建真核表达载体pCMV-myc-RDRP瞬时转染293细胞,转染48 h后免疫荧光染色,共聚焦显微镜观察蛋白表达及定位以及Western Blotting检测.结果:成功构建了表达RDRP融合蛋白的原核表达载体,并在大肠杆菌内高效表达,纯化后得到分子量约为121 kDa的融合蛋白.RDRP蛋白在293细胞中高效表达,主要分布在细胞质.结论:获得了重组GST-RDRP融合蛋白,为进一步探讨RDRP的功能奠定基础,在真核细胞中过表达的RDRP蛋白主要定位在细胞质. 相似文献
110.
大黄酚对脑缺血再灌注小鼠探索功能的影响 总被引:5,自引:0,他引:5
目的观察大黄酚对脑缺血再灌注小鼠认知探索功能的影响。方法采用暂时性阻断两侧颈总动脉的方法制备小鼠脑缺血再灌注损伤的模型,进行探索实验,观察大黄酚10,1,0.1mg.kg-1ip对脑缺血再灌注小鼠认知探索功能的改善作用,并对各剂量组全血中谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力和血浆中超氧化物歧化酶(SOD)活力进行测定。结果大黄酚可明显缩短脑缺血再灌注小鼠到达暗室时间、到达高端时间、到达明室时间,增加爬高端的次数,使小鼠在暗室和在明室滞留时间相近;并提高全血中GSH-Px活力和血浆中SOD活力。结论大黄酚对脑缺血再灌注小鼠所致探索认知行为功能障碍有明显的改善作用,其作用机制可能是增强抗氧化酶GSH-Px和SOD活力。 相似文献