纤维蛋白原-β148C/T基因多态性与冠心病的关系

目的调查冠心病患者纤维蛋白原（Fg）β基因启动区-148C/T基因多态性频率分布及与血浆Fg水平的关系。方法采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）方法检测236例冠心病患者（冠心病组）和164例健康体检者（对照组）的Fgβ-148C/T基因多态性频率分布,并使用血凝分析仪测定血浆Fg水平。结果冠心病组和对照组组内-148C/T基因分布频率符合Hardy-W e inberg遗传平衡定律,两组均为遗传平衡群体（P〉0.05）;冠心病组Fgβ-148C/T基因多态性与对照组比较有统计学差异（χ^=6.411,P〈0.05）;冠心病组血浆Fg水平与对照组比有统计学差异（t=4.138,P〈0.01）;冠心病组CT＋TT基因型血浆Fg水平高于对照组CT＋TT（t=2.889,P〈0.05）。冠心病组内CT＋TT基因型血浆Fg水平高于CC型（t=3.066,P〈0.05）,对照组内CT＋TT基因型血浆Fg水平高于CC型（t=2.676,P〈0.05）。结论在河南汉族人群中Fgβ-148C/T存在基因多态性并与冠心病存在相关性,T等位基因可能是冠心病发生的一种危险因素。     

超声引导脊神经后支阻滞对腰椎关节突关节源性慢性腰痛疗效的临床研究

目的 探讨超声引导下腰椎脊神经后支阻滞治疗腰椎关节突关节源性慢性腰痛的疗效.方法 选取2017年7月 ～2018年7月于本科收治的腰椎关节突关节源性慢性腰痛患者80例,按随机数字表法分为两组:超声组40例,在超声引导下行脊神经后支阻滞治疗;对照组40例,口服药物+物理治疗.于治疗前后,对两组患者的相关指标进行评价和分组...     

七氟醚和氟烷在小儿唇腭裂手术麻醉中应用的比较

我院自1996年以来在国际微笑行动中采用Jacson Rees回路吸入氟烷或七氟醚的全身麻醉下对唇腭裂患儿行唇腭裂修补术,现报道如下。资料与方法一般资料ASAⅠ级唇腭裂手术患儿100例,男58例,女42例,年龄6月~8岁,体重6~25kg。随机分为氟烷组和七氟醚组,每组50例,分别吸入氟烷和七氟醚     

下肢步行机器人对脊髓损伤后日常生活能力及步行能力的影响

目的:探讨下肢步行机器人对脊髓损伤后日常生活能力及步行能力的影响。方法:颈胸段脊髓损伤患者40例随机分为2组各20例。对照组进行常规的运动治疗,内容包括肌力训练、牵伸训练、平衡训练、转移、站立训练、步行及步态训练等;观察组增加步行机器人训练。于治疗前和治疗6周、12周后,采用6min步行距离、改良Barthel指数(MBI)和功能独立性评测(FIM)对患者进行评定,并重点关注其中的步行项及上下楼梯项。结果:治疗6及12周后,2组患者MBI、FIM总分及2个量表中的步行项、上下楼梯项分值,6min步行距离测试分值均较治疗前呈逐渐提高(均P0.05),且观察组优于对照组(均P0.05)。结论:常规运动治疗结合步行机器人训练可明显改善C-D级脊髓损伤患者步行能力及ADL分值。     

基于蛋白质组学大黄异病同治急性中风大鼠脑物质的基础及相关机制

目的:基于定量蛋白质组学和生物信息学分析,探索大黄异病同治急性中风的物质基础及机制。方法:采用线栓法制备缺血再灌注的缺血性中风(IS)大鼠模型和胶原酶来诱导的出血性中风(ICH)模型。将60只SD大鼠随机分为缺血性中风假手术组(Sham1),缺血性中风组(IS),出血性中风+大黄治疗组(DH1),出血性中风假手术组(Sham2),出血性中风(ICH)组和出血性中风+大黄治疗组(DH2),每组10只。IS,Sham1和DH1组在24 h后,ICH,Sham2和DH2组在48 h后,生理盐水灌注后取脑组织行定量蛋白质组学分析,鉴定差异表达蛋白(DEPs)。对共性DEPs进行生物信息学分析,并对相关的DEPs进行蛋白免疫印迹验证。结果:大黄调节急性中风疾病相关共性DEPs 21个(上调12个,下调9个)。京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析显示,富集了肌萎缩侧索硬化症(ALS)通路,通路中包含神经丝蛋白轻链多肽(Nefl),神经丝蛋白中链多肽(Nefm),神经丝蛋白重链多肽(Nefh)。大黄异病同治急性中风共性机制主要包括能量代谢、离子稳态、突触相关蛋白的调节、细胞周期及神经形成。共性DEPs验证,大黄治疗后,GTP结合蛋白REM2(Rem2),酪氨酸3-单加氧酶(Th),Nefl和神经调制蛋白(Gap43)表达量与相应模型组比较差异均有统计学意义(P0.05)。其中,治疗后Nefl表达为下调,而Rem2,Th和Gap43表达为上调,此结果与蛋白质组学检测结果一致。结论:该研究建立了大黄-异病同治-差异蛋白质表达谱,能量代谢、离子稳态、突触相关蛋白调节、细胞周期及神经形成是其共性机制。     

Raji细胞逃逸NK细胞免疫杀伤机制的初步探讨

目的 探讨人B细胞淋巴瘤Raji细胞逃逸NK细胞免疫杀伤的机制.方法 以K562细胞作为对照,应用LDH释放法检测不同效靶比时同种异体NK细胞杀伤Raji细胞的活性.并分别用PCR方法和流式细胞仪检测K562和Raji细胞MICA/B、ULBP1-3、HLA基因型和分子的表达情况.效靶比20∶1时用单抗分别阻断K562和Raji细胞表面MICA、MICB、ULBP1、ULBP2、ULBP3和HLA-Ⅰ类分子,观察NK细胞对其杀伤活性的变化.结果 不同效靶比时NK细胞杀伤Raji细胞的活性明显低于杀伤K562细胞的活性,二者之间差异有统计学意义(P<0.05).K562细胞表达MICMB和ULBP1～3基因和分子,不表达HLA-Ⅰ类分子,Raji细胞表达ULBP1～3基因和HLA-Ⅰ类分子,不表达MICA/B和ULBP1～3分子.Raji细胞HLA基因型为A*3、3.B*71、71,Cw3、4.用单抗封闭MICMB和ULBP1～3分子后,NK细胞对K562细胞的杀伤活性明显降低,对Raji细胞的杀伤活性无明显改变.结论 Raji细胞逃逸NK细胞免疫杀伤机制和Raji细胞高表达HLA-Ⅰ类分子,不表达NKG2D的配体MI-CA/B和ULBPI～3有关.     

Effects of Various Factors on Proliferation Capacity and Cytotoxicity of Induced CIK of Patients with Tumor In Vitro

Objective： To evaluate effects of different factors on proliferation capacity and cytotoxicity of induced cytokine induced killer （CIK） cells in vitro, so as to provide experimental basis for cell therapy of CIK in tumor. Methods： Cytometry and MTT assay were used in detecting proliferation capacity and cytotoxicity of CIK. Results： The proliferation capacity and cytotoxicity of CIK in vitro were stronger in the group of low age and serum free medium than in the group of advanced age or serum medium. And the proliferation of CIK in vitro increased with time during a certain period of incubation. Furthermore, CIK had equal cytotoxicity to various tumor cells. Conclusion： Various factors might influence the proliferation capacity and cytotoxicity of CIK of tumor patients in vitro.     

柔红霉素（DNR）及去甲氧柔红霉素（IDA）对阿糖胞苷活性的影响

柔红霉素（ＤＮＲ）及去甲氧柔红霉素（ＩＤＡ）对阿糖胞苷活性的影响王杨，张秀梅长春白求恩医科大学第三临床学院血液科（１３００２１）近年来阿糖胞苷（Ａｒａ－ｃ）和柔红霉素（ＤＮＲ）组成ＤＡ方案广泛应用于急性非淋巴细胞白血病（ＡＮＬＬ）的治疗，并取得了较好...     

早期宫内孕误诊为异位妊娠26例临床分析

目的:探讨误诊为异位妊娠的早期宫内孕患者的临床特征和鉴别诊断方法,提高鉴别诊断水平,避免过度治疗。方法:早期宫内孕误诊为异位妊娠患者26例,对其临床资料进行回顾性分析。结果:患者平均年龄27.2岁。26例全部有停经史,22例有下腹痛,20例有阴道出血。合并卵巢黄体破裂出血19例,合并附件囊性包块15例。B超、血β-hCG动态监测15例,行腹腔镜探查术14例,诊刮术12例。结论:早期异常宫内妊娠合并附件囊性包块、早早孕并卵巢黄体破裂内出血、B超探及孕囊时间滞后是该病的主要临床特征和误诊原因。在情况允许的条件下,B超、血β-hCG联合动态监测甚为重要。误诊可能导致过度治疗。     

不同因素对诱导肿瘤患者cik细胞体外增殖能力及杀伤活性的影响

目的研究不同因素对诱导细胞因子诱导的杀伤细胞(cytokine induced killer cells,CIK)体外增殖能力及杀伤活性的影响。为肿瘤CIK细胞治疗提供实验依据。方法细胞计数法及MTT法测定CIK细胞的增殖能力及杀伤活性。结果低年龄组较高年龄组CIK细胞体外增殖能力及杀伤活性强;在无血清培养基条件下培养的CIK细胞的体外增殖能力及杀伤活性较完全培养基的强;在一定的培养时间内CIK细胞的体外增殖能力与培养的时间成正比;CIK细胞对各种肿瘤细胞均有杀伤作用。结论不同因素对肿瘤患者CIK细胞体外增殖能力及杀伤活性有影响。