胰腺癌干细胞的研究进展

目的 总结有关胰腺癌干细胞的研究进展并明确今后的研究方向.方法 收集国内、外近年来有关胰腺癌干细胞的文献并进行综述.结果 胰腺癌恶性程度高,早期诊断困难,缺乏有效治疗手段.近年来的研究发现,胰腺癌中存在异质性细胞,这些细胞具有干细胞的性质,该细胞亚群在胰腺癌的发生、增殖、转移和耐药中发挥重要作用,通常利用细胞表面的特异标志物来鉴别胰腺癌干细胞.另外,研究还发现,胰腺癌干细胞内的一些维持自我更新和转移的信号通道表达异常.结论 针对干细胞的治疗是可行的,深入了解胰腺癌干细胞的生物学行为将为胰腺癌的诊断和治疗提供新的策略和手段.     

地塞米松对布比卡因诱导小鼠神经元毒性的影响

Objective To investigate the effect of dexamethasone on the toxicity of bupivacaine in murine neurons.Methods Murine neuroblastoma cell line N2a was obtained from ATCC cell bank (USA). The cells were cultured in 10% fetal cow serum/MEM culture medium and divided into 4 groups voup I control (Con); group II bupivacaine ( Bup); group Ⅲ dexamethasone (Dex) and group IV Dex + Bup. The culture medium contained bupivacaine 900 μmol/L in group Bup and dexamethasone 1 μmol/L in group Dex respectively. In group Dex + Bup ( IV ) Bup was added to the culture medium with a final concentration of 900 μmol/L at 12 h after pretreatment with Dex 1 μmol/L. The cells were inoculated in 24 well plates (0.5 ml in each well, 24 wells in each group) and 10 cm culture dishes (7 ml in each dish, 4 dishes in each group). The release rate of LDH was calculated and the morphology of the cells and nucleus condensation (by Hoechst 3334224 fluorescent staining) was detected at 9 h of incubation in 24 well plates. The mitochondrial transmembrane potential (by JC-1 assay) and phosphorylation of Akt and ERKs (by Western blot) were measured at 5 h of incubation in 24 well plates and in culture dishes respectively. ResultsBupivacaine caused severe damage to the N2a cells as evidenced by increase in LDH release and nucleus condensation (apoptosis), dephosphorylation of Akt and ERKs, decrease in mitochondrial transmembrane potential and severe morphological changes. Dexamethasone pretreatment significantly attenuated bupivacaine-induced neurotoxicity. Conclusion Dexamethasone can protect N2a cells from bupivacaine-induced neurotoxicity through stabilization of mitochondrial transmembrane potential and inhibition of dephosphorylation of Akt and ERKs.     

排气康复训练对腹腔镜胆囊切除术术后肋肩疼痛的改善作用

<正>腹腔镜胆囊切除术(laparoscopic cholecystectomy,LC)已成为胆囊切除的标准术式,腹腔镜手术较开放性手术创伤更小,术后并发症少,但随着病例基数的扩大,由其引发的肋、肩部疼痛在外科护理领域受到极大重视,这也是腹腔镜手术围手术期护理难点之一。文献报道,LC术后30%～40%的患者出现肋、肩部疼痛,多发生于术后4～6 h~([1])。因此为进一步改善腹腔镜手术患者术后躯体及生理舒适度,我院根据排     

中国城镇居民亚健康评定量表的常模构建

目的建立中国城镇居民亚健康评定量表（SHMS V1.0）的常模。方法采用多阶段分层抽样方法,选取全国六个地区,包 括华北地区的天津市、华南地区的广东省、中南地区的安徽省、西南地区的四川省、西北地区的兰州市和东北地区的哈尔滨市共 15 066名城镇居民进行亚健康状况的流行病学调查。在分析中国城镇居民SHMS V1.0评分特点的基础上建立均数常模、百分 位常模和划界常模。结果分性别和年龄组（14~19岁,20~29岁,30~49岁,50~64岁和≥65岁）建立了中国城镇居民亚健康评定 量表总分及生理亚健康、心理亚健康和社会亚健康子量表得分的均数常模、百分位常模,并分别以x±S和x±0.5 S为界将中国城 镇居民的健康状况按亚健康评定量表总分从低到高依次划为疾病、重度亚健康、中度亚健康、轻度亚健康和健康5种状态。结 论构建了中国城镇居民亚健康评定量表常模,为中国城镇居民亚健康状态的快速筛查和诊断提供参考依据,也为进一步探讨 亚健康现患率及其影响因素奠定了理论基础。     

四川大学华西医院2015～2017年艰难梭菌腹泻致病株的药物敏感性及其变迁

目的 总结华西医院艰难梭菌腹泻致病株的药物敏感性,比较其变迁,为艰难梭菌感染的治疗和防控提供基础参考数据。方法 分离四川大学华西医院2015年8～12月(44株)和强化感染控制措施后2016年7月至2017年7月(29株)两个时间段中腹泻患者粪便样本艰难梭菌致病产毒株共73株,PCR扩增毒素基因后进行测序鉴定。琼脂对倍稀释法测定甲硝唑、万古霉素、克林霉素、莫西沙星、四环素、利福昔明、非达霉素和硝唑尼特9种药物的最低抑菌浓度（MIC）。分析艰难梭菌耐药性,并对比强化感染控制措施前后的耐药性变化。结果 所有菌株对甲硝唑和万古霉素高度敏感,对克林霉素、莫西沙星、四环素、利福昔明的耐药率分别为79.5%、26.0%、27.4%、9.5%;对非达霉素和硝唑尼特高度敏感,两药的MIC范围均为<0.008～0.5 mg/L。与2015年相比,强化感染控制措施后艰难梭菌对克林霉素耐药率（99.5% vs. 44.8%）、莫西沙星耐药率（36.4% vs. 10.3%）下降,差异均有统计学意义（ P<0.05）。此外,发现一株罕见的利奈唑胺药物敏感性下降的菌株,其MIC 达16 mg/L。结论 华西医院艰难梭菌对克林霉素和莫西沙星的耐药率较高,需限制使用;对甲硝唑和万古霉素高度敏感,可以经验性使用。     

ST37型艰难梭菌的生长适应性研究

目的通过对临床分离的8株ST37型艰难梭菌的生存特性研究,为临床感染治疗提供初步实验依据及新的研究思路。方法将产毒型ST37艰难梭菌与不产毒ST39艰难梭菌1∶1等量混合后培养,应用实时荧光定量PCR方法检测毒素基因tcdB随培养时间延长相对表达量的变化,从而了解ST37型艰难梭菌与不产毒菌株共存时的生长适应性。同理将ST37型艰难梭菌与tcdA+tcdB+的ST54菌株等量混合后测定毒素基因tcdA相对表达量的变化,了解ST37型艰难梭菌与产双毒菌株共存时的特性。结果将ST37型艰难梭菌菌株与不产毒的艰难梭菌1∶1混合后培养,毒素基因tcdB在混合培养液中所占的比例随时间延长逐渐下降（P<0.05）,至第4天混合液中几乎检测不到tcdB。将ST37型艰难梭菌菌株与tcdA+tcdB+的ST54菌株混合培养后,毒素基因tcdA并未随时间延长而规律减少（P>0.05）。结论不产毒艰难梭菌菌株能抑制产毒的ST37型艰难梭菌的生长,然而只产tcdA毒素的ST37型艰难梭菌并不能抑制产双毒菌株艰难梭菌的生长。     

甲胎蛋白升高型胃癌的临床病理特征及预后分析

目的 分析甲胎蛋白升高型胃癌(alpha-fetoprotein-producing gastric cancer,AFPGC)患者的临床病理特征和预后影响因素。方法 回顾性分析2004年1月至2020年2月首都医科大学宣武医院收治的进行D₂根治性手术治疗的531例胃癌患者的临床资料,选取所有AFPGC患者[甲胎蛋白(alpha fetoprotein,AFP)>30μg/L]为AFP升高胃癌组(22例),根据匹配原则另择同期首都医科大学宣武医院收治的22例AFP水平正常的胃癌患者为AFP正常胃癌组。比较分析两组患者的临床病理特征以及术后5年总生存率。分析影响AFPGC患者术后5年总生存率的独立危险因素。结果 本研究中,AFPGC的比例为4.14%(22/531)。两组患者的肿瘤大小、肿瘤部位、肿瘤分化程度、肿瘤浸润深度、淋巴结转移、TNM分期比较差异均无显著性(P>0.05);AFP升高胃癌组患者的脉管浸润、同时性肝转移比例均显著高于AFP正常胃癌组(P<0.05)。Kaplan-Meier生存曲线显示,AFP升高胃癌组患者的术后5年总生存率显...     

基于基因表达综合数据库筛选调控急性T淋巴细胞白血病超高剂量率放疗敏感性的枢纽基因

目的 通过生物信息学方法对基因表达综合(GEO)数据库中超高剂量率(FLASH)放疗的数据进行分析,寻找参与调控急性T淋巴细胞白血病FLASH放疗敏感性的枢纽(Hub)基因。方法 从GEO数据库中下载和提取接受FLASH放疗恶性肿瘤基因表达谱芯片数据,采用R软件进行差异基因的筛选,并对这些基因进行生物学功能、信号传导通路等分析。通过STRING在线软件分析差异基因的蛋白质相互作用(PPI) 网络,Cytoscape插件筛选Hub基因。最后,应用肿瘤基因组图谱(TCGA)和GTEx数据库验证Hub基因在急性T淋巴细胞白血病中的表达情况。结果 自GEO数据库中获得GSE100718芯片数据,共有12 800个基因与急性T淋巴细胞白血病放疗敏感性相关。选择表达量显著改变的61个基因进行进一步分析,这些基因参与代谢、应激反应、免疫应答等生物学过程。主要涉及氧化磷酸化、未折叠蛋白应答、脂质代谢等信号转导通路。通过PPI分析筛选出的Hub基因及后续验证表明HSPA5及SCD参与调控FLASH放疗敏感性,且在合并TRD/LMO2融合基因的急性T淋巴细胞白血病中显著高表达。结论 通过生物信息学分析可以有效筛选出调控FLASH放疗敏感性的Hub基因,基因表达谱可用于指导肿瘤患者分层以实现精准放疗。     

地塞米松对布比卡因诱导小鼠神经元毒性的影响

Objective To investigate the effect of dexamethasone on the toxicity of bupivacaine in murine neurons.Methods Murine neuroblastoma cell line N2a was obtained from ATCC cell bank (USA). The cells were cultured in 10% fetal cow serum/MEM culture medium and divided into 4 groups voup I control (Con); group II bupivacaine ( Bup); group Ⅲ dexamethasone (Dex) and group IV Dex + Bup. The culture medium contained bupivacaine 900 μmol/L in group Bup and dexamethasone 1 μmol/L in group Dex respectively. In group Dex + Bup ( IV ) Bup was added to the culture medium with a final concentration of 900 μmol/L at 12 h after pretreatment with Dex 1 μmol/L. The cells were inoculated in 24 well plates (0.5 ml in each well, 24 wells in each group) and 10 cm culture dishes (7 ml in each dish, 4 dishes in each group). The release rate of LDH was calculated and the morphology of the cells and nucleus condensation (by Hoechst 3334224 fluorescent staining) was detected at 9 h of incubation in 24 well plates. The mitochondrial transmembrane potential (by JC-1 assay) and phosphorylation of Akt and ERKs (by Western blot) were measured at 5 h of incubation in 24 well plates and in culture dishes respectively. ResultsBupivacaine caused severe damage to the N2a cells as evidenced by increase in LDH release and nucleus condensation (apoptosis), dephosphorylation of Akt and ERKs, decrease in mitochondrial transmembrane potential and severe morphological changes. Dexamethasone pretreatment significantly attenuated bupivacaine-induced neurotoxicity. Conclusion Dexamethasone can protect N2a cells from bupivacaine-induced neurotoxicity through stabilization of mitochondrial transmembrane potential and inhibition of dephosphorylation of Akt and ERKs.     

生存素、MMP-2和nm23在胃黏膜及胃癌组织中的表达

目的 探讨生存素、MMP-2和nm23蛋白在胃黏膜及胃癌组织中的表达及相关性.方法 应用链霉菌抗生物素蛋白-过氧化物酶免疫组化法检测正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及胃癌组织中的生存素、MMP-2和nm23蛋白的表达.结果 正常胃黏膜、不典型增生胃黏膜及胃癌组织中生存素和MMP-2阳性率呈增加趋势,nm23蛋白呈递减趋势;生存素、MMP-2及nm23的表达与胃癌组织浸润深度和有无淋巴结转移密切相关(P<0.05),与有无脉管侵犯、年龄及性别无关(P<0.05);生存素与MMP-2表达呈正相关(r=0.957,P<0.001),生存素及MMP-2均与nm23表达呈负相关(r=-0.957,P<0.001).结论 生存素与MMP-2的高表达可能是胃癌发生发展的重要因素之一,可以作为判断胃癌有意义的生物学标志物.