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海训官兵阴囊皮肤湿疹分离菌株的药敏试验 总被引:3,自引:1,他引:2
目的对阴囊皮肤湿疹部位分离出的细菌、真菌进行药敏试验,为海训官兵进行阴囊皮肤湿疹的预防和治疗提供依据.方法采用肉汤稀释法对分离菌株进行药敏实验,ATB G-和ATB FUNGUS药敏试验卡按说明书操作.结果分离出的金黄色葡萄球菌均对呋喃西林和利凡诺敏感;其他阴性杆菌均对亚胺培南、环丙沙星、头孢他定敏感.近平滑念珠菌、热带念珠菌和白色念珠菌均对酮康唑、益康唑和5-氟尿嘧啶敏感.0.01 g@L-1苯甲酸和0.01 g@L-1酮康唑分别对红色毛癣菌和絮状表皮癣菌均有抑菌作用.结论根据药敏结果有针对性地选择抗细菌和真菌的药物进行阴囊皮肤湿疹的防治. 相似文献
32.
蛋黄免疫球蛋白制备和应用研究进展 总被引:7,自引:0,他引:7
王德春 《国外医学:临床生物化学与检验学分册》1995,16(1):22-24
用抗原免疫鸡从蛋黄中提取抗体,已用于各种免疫检测中,过去,用哺乳动物产生的抗体,往往能活化标本中的补体系统,并可能与类风湿因子结合,对免疫学试验产生干扰。而蛋黄抗体(Yolk IgG简称IgY)不激活补体,也不与类风湿因子结合,具有突出的优占。IgY比较稳定,耐酸,耐热,可以内服,可用于某些肠道疾病及其他疾病的防治。鸡经免疫10天左右,即在蛋黄中产生了抗体,约20天达到高峰,如再继续免疫加强,一般 相似文献
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胸腰椎爆裂性骨折的治疗不管从理论上还是从临床上都已经达到了一定的高度,其研究方向也从原来的宏观领域发展到了微观领域,但手术入路还有很多争议,内固定系统从原来的AO理论发展到BO理论。随着对脊柱生物力学的研究,CO理论在指导内固定系统的发展中越来越受到重视,同时也将指导爆裂性骨折的新的分类、治疗和护理,从而使胸腰椎爆裂性骨折患者的治疗有一个前瞻眭的理想效果。现将近年来的研究进展综述如下。 相似文献
36.
目的比较单侧和双侧椎弓根入路经皮穿刺椎体后凸成形术治疗胸腰椎骨质疏松性压缩性骨折的临床效果。方法选取2017年6月-2019年6月本院收治的需要进行经皮椎体后凸形成术治疗胸腰椎压缩性骨折患者55例,按照手术入路不同分单侧入路组(n=29)和双侧入路组(n=26)。比较两组患者手术前后腰背部的疼痛程度;比较两组患者手术时间、术中出血量、骨水泥灌注量以及X线曝光次数;比较术前和术后Cobb角和椎体前缘高度,以及术后并发症情况,包括肺栓塞、骨水泥渗漏和伤椎邻近椎体再骨折。结果 (1)术前腰背部VAS评分比较差异无统计学意义(P> 0.05),术后两组患者VAS评分均有所下降,术后1天、术后3月两组之间VAS评分比较差异无统计学意义(P> 0.05)。(2)单侧入路组的手术时间、术中出血量、骨水泥灌注量及X线曝光次数均低于双侧入路组(P <0.05)。(3)术后均能改善术前患椎Cobb角及增加椎体前缘高度(P <0.05),术后单侧和双侧入路两组数据之间对比差异无统计学意义(P> 0.05)。单侧入路并发症发生率为13.79%,双侧入路组发生骨水泥侧漏6例、伤椎邻近椎体再骨折4例,并发症发生率为38.46%。单侧入路组并发症发生情况明显优于对照组(P <0.05)。结论单侧和双侧椎弓根入路经皮穿刺椎体后凸成形术均可有效缓解患者疼痛,改善病变椎体后凸畸形及恢复椎体高度,但单侧椎弓根入路较双侧可明显缩短手术时间,减少术中出血量、骨水泥灌注量、X线曝光次数以及术后并发症。 相似文献
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周围神经再生除与一些生长因子有关外,周围神经所处的微环境对其生长也至关重要,纤溶系统参与细胞外基质的调节,对周围神经再生重要作用,本文就纤溶系统的组成,结构,特性及周围神经再生的作用进行综述。 相似文献
38.
纤溶酶原激活剂(t-PA)促进挤压伤大鼠坐骨神经再生 总被引:11,自引:0,他引:11
目的 观察组织型溶酶原激活剂(t-PA)对大嫌坐骨神经挤压伤修复的影响,并对其在周转神经再生微环境中的作用进行探讨。方法 取36只Wistar大鼠,手术暴露两侧的坐骨神经,均造成坐骨神经挤压伤,左侧为实验侧;右侧为对照侧。实验侧损伤处的坐骨神经外膜下注入2μl(5μg)t-PA;对照侧则注入2μl的生理盐水。术后14、28、56d分别进行大体、电生理、组织学观察和形态学分析。结果 术后14d时t- 相似文献
39.
背景:在与细胞凋亡有关的众多因素中, 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)超家族成员发挥了重要的作用。但TNF是通过何种途径诱导椎间盘髓核细胞凋亡的机制尚未阐明。
目的:探讨TNF-α激活后,丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKs)信号转导通路中P38MAPK和应激活化蛋白激酶/c-Jun氨基末端激酶(stress-activated protein kinase/c-Jun NH2-terminal kinase,JNK/SAPK)两条途径对人髓核细胞凋亡的作用。
方法:体外培养人髓核细胞,将细胞随机分成4组:TNF-α刺激组,P38MAPK阻断组,P-JNK/SAPK阻断组和对照组。采用TUNEL法检测髓核细胞凋亡情况,免疫荧光法检测P-P38MAPK和P-JNK/SAPK的表达及定位;Western Blot法检测P38MAPK,JNK/SAPK及其磷酸化形式的表达。
结果与结论:TUNEL法检测凋亡结果中,TNF-α刺激组较其他各组的凋亡细胞密度大(P < 0.01);免疫荧光结果显示TNF-α刺激组P-P38MAPK和JNK/SAPK在细胞质和细胞核的表达高于各阻断组和对照组(P < 0.01);Western Blot结果显示P38MAPK,P-JNK/SAPK在各组髓核细胞内均有表达,但无活化形式,TNF-α刺激组可见P-P38MAPK,P-JNK/SAPK表达,但相应阻断组无表达。结果表明,外源性TNF-α可通过P38MAPK和P-JNK/SAPK途径导致人髓核细胞凋亡。 相似文献
40.
氧化应激对大鼠髓核细胞凋亡的影响 总被引:2,自引:1,他引:1
背景:细胞凋亡在椎间盘退变过程中发挥重要作用,而导致细胞凋亡的因素很多,氧化应激是导致细胞凋亡的一个重要因素.目的:从细胞内信号转导水平验证过氧化氢对大鼠髓饮细胞氧化应激损伤的影响.设计、时间及地点:单一样本观察.试验于2008 03/10在山东省创伤骨科研究所完成.材料:p38MAPK特异性阻断刺(SB203580)、JNK特异性阻断剂(SP600125)购自碧云天生物技术有限公司:大鼠椎间盘来自2只新生24 h SD大鼠.方法:原代培养大鼠髓核细胞,将生长良好的髓核细胞制成细胞悬液,随即分为4组:H202组:用0,50.100,200,400,800μmol/L H2O2刺激:对照组:不加刺激的细胞:SB203580+H2O2组:给予特异性p38MAPK阻断剂SB203580预孵育细胞,再给予H2O2刺激:SP600125+H2O2组:给予特异性JNK阻断剂SP600125预孵育细胞,再给予H2O2刺激.上述处理后检测相关指标.主要观察指标:以免疫组织化学检测P-p38和P-JNK的表达情况及表达位置:Western印迹法检测SAPKJJNK、p38MAPK及其磷酸化组分的表达.结果:H2O2能够激活髓核细胞内p38和JNK的活性:SB203580能够有效地抑制p38MAPK的活性,而SP600125则能够有效的抑制JNK的活性;免疫荧光显示P-p38MAPK和P-JNK在细胞质和细胞核均有表达中,而对照组未发现.结论:大鼠髓核细胞受氧化应激后可通过p38MAPK和JNK通路导致细胞凋亡. 相似文献