金标法检测HBsAg漏检原因探讨

随着非固定采血点的无偿献血深入开展 ,快速金标试纸法筛选HBsAg已经在许多血站得到广泛应用。但由于试纸条的灵敏度和操作方法所限 ,存在着一定的漏检。为了解漏检原因 ,笔者对金标法初筛合格的血液 ,经ELISA法复检出的阳性标本 ,再用金标法作对比试验 ,并对漏检原因进行了初步探讨 ,报告如下。1　材料与方法1 1　标本来源　 2 0 0 4年 2～ 3月 ,金标法初筛合格采集的 6 36 0份血液标本。1 2　试剂与仪器　金标试纸 :由北京万泰生物药业有限公司生产 (批号Y2 0 0 312 18) ;ELISA -HBsAg试剂盒 ,96人份 ,英科新创 (厦门 )科技有限公…     

黄蜀葵花提取物金丝桃苷的急性毒性和遗传毒性评价(英文)

研究黄蜀葵花提取物金丝桃苷的急性毒性和遗传毒性,对其安全性进行评价。急性毒性试验中,选用健康BALB/c小鼠40只,雌雄各半,灌胃给药(5000mg/kg),连续观察14天,记录中毒和死亡情况,测定小鼠的半数致死量(LD50)。用目前新药遗传毒性评价中推荐使用的3种试验方法,营养缺陷型鼠伤寒沙门氏菌回复突变试验(Ames试验),中国仓鼠肺成纤维细胞(CHL)染色体畸变试验和小鼠骨髓微核试验研究金丝桃苷的遗传毒性。在急性毒性试验中,所有实验动物都存活,且行为活泼,未见明显异常。Ames试验中,金丝桃苷在加或不加肝微粒体酶(S9)时均未见引起TA97、TA98、TAl00和TAl02试验菌株基因突变(P>0.05)。体外CHL细胞染色体畸变试验中,金丝桃苷在加或不加S9时均未引起CHL细胞的染色体畸变(P>0.05)。小鼠微核试验中,金丝桃苷各剂量组小鼠骨髓多染红细胞微核率与阴性对照组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。在本实验条件下,金丝桃苷对于BALB/c小鼠的LD50大于5000mg/kg,金丝桃苷没有遗传毒性。     

电磁脉冲对恒河猴淋巴细胞的损伤效应及其机制

目的:研究电磁脉冲对恒河猴淋巴细胞的损伤作用及其机理,为其防护提供参考依据。方法:用本实验室建立的电磁脉冲发生源进行照射,照射场强为6×10~4V/m,在5min 内重复照射30次。脉宽为25～30 ns,单次脉冲前沿为20ns。用原位末端标记技术和麦格-姬姆萨染色检测凋亡细胞,用碱磷酶免疫组化技术检测 Bax和 Bcl-2凋亡相关蛋白的表达。结果:(1)上述场强照后1d,淋巴细胞凋亡即开始增多,照后3d 接近峰值,一直持续到照后14d,与对照(照前)值比较,在照后3、7、14d 淋巴细胞凋亡指数分别为对照值的2.2、2.5和2.2倍。(2)照射后外周血淋巴细胞数量也迅速减少,相同场强照射后3、7、14d 约为对照值的74%,77%79%。(3)照射后3d,淋巴细胞 Bax 蛋白即出现增加,7d 达到峰值,Bax 阳性的淋巴细胞约为对照值的3.1倍。而 Bcl-2蛋白照射后出现减少,于照后7d 降至最低,Bcl-2阳性的淋巴细胞约为对照值的36%。这些结果提示 Bax 能促进 EMP 诱发的淋巴细胞凋亡,而 Bcl-2则起抑制作用。结论:EMP 能够诱发恒河猴外周血淋巴细胞的大量凋亡,细胞凋亡可能是导致 EMP 照射后淋巴细胞数量迅速降低和免疫功能出现抑制的主要原因之一。Bax 和 Bcl-2在 EMP 诱发的淋巴细胞凋亡调控中起重要作用。     

无偿献血者乙肝病毒核酸筛查阳性人群的血清转换研究

目的 探讨无偿献血者乙肝病毒核酸筛查(NAT)阳性人群血清转换情况及特点,为血液安全和疾病预防提供参考.方法运用回顾性调查方法,采用美国Roche公司COBAS AmpliScreen系统筛查2006年8月到2007年8月东莞市无偿献血者28800份酶免阴性的血液标本,对筛查出的阳性人群进行NAT和血清学的跟踪分析.结果 NAT从28800份酶免检查阴性的标本共筛查出10个阳性一级混样池(pooling).经分拆检测,其中2个pooling分拆结果为阴性,其余8个pooling分别各拆分出1例阳性标本.对8份阳性标本随访:7例2、4、6、8、10周NAT随访结果均为阳性,1例为阴性;1例2周后HBsAg为阳性,其余7例HBsAg结果均为阴性.结论核酸检查具有较高灵敏度,但是同时也存在假阳性的可能;我国作为乙肝高发区对献血者HBV筛查仅检测HBsAg存在一定局限性;献血者工作生活质量,有无前瞻性治疗或预防措施对血清转换可能有一定的影响.     

电磁脉冲对大鼠海马氨基酸类神经递质水平的影响

目的　观察电磁脉冲 (electromagneticpulses,EMP)辐射对大鼠海马组织中氨基酸类神经递质的影响。方法　EMP辐射场强为 6× 10 4 V m ,脉冲上升时间 2 0ns,脉宽 30 μs,频率 2 .5脉冲 min ,作用 2min。二级雄性Wistar大鼠 32只 ,随机分为EMP组 (n =2 6 )和对照组 (n =6 ) ,EMP组大鼠接受辐射后分别于即刻及 3、6、2 4、4 8h断头取脑 ,制备海马组织上清液 ,用高效液相色谱法测定游离氨基酸含量。结果　EMP辐射后即刻及 3、6h ,大鼠海马组织天冬氨酸 (Asp)含量明显升高 [峰值 ( 17.2 5± 1.6 3)pmol μl],与对照组 [( 10 .5 6± 1.5 0 )pmol μl]相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,谷氨酸 (Glu)含量也于上述 3个时间点升高 [峰值 ( 13.6 7± 0 .95 )pmol μl],明显高于对照组 [( 6 .94± 1.10 )pmol μl],差异亦有显著性 (P <0 .0 5 ) ,两者含量均于辐射后 2 4h渐趋恢复 ,4 8h接近正常水平。大鼠海马组织 3种抑制性氨基酸 [甘氨酸 (Gly)、牛磺酸 (Tau)、γ 氨基丁酸 (GABA) ]的含量也于EMP辐射后不同时间点升高 ,最高水平分别为 ( 4 .5 1± 0 .6 0 )、( 2 9.85± 2 .70 )、( 5 .14± 0 .73)pmol μl,与对照组 [分别为 ( 2 .18±0 .31)、( 9.88± 1.4 7)、( 2 .84± 0 .6 7)pmol μl]比较 ,差异均有显著性     

脑啡肽和多巴胺在大鼠实验性脑震荡脑组织中的表达及意义

目的：探讨大鼠实验性脑震荡脑组织中脑啡肽和多巴胺的表达及其意义。方法：采用Wistar雄性二级大鼠复制脑震荡动物模型，于伤后1、3、7、14及30d活杀。取脑组织，经免疫组化染色等技术，研究脑震荡发生发展中脑啡肽和多巴胺的变化规律。结果：体质量100g大鼠组出现典型的脑震荡临床表现，其病理改变为脑血管收缩与扩张、脑组织淤血与水肿、神经元变性、凋亡与坏死。脑啡肽于伤后1d表达增强，阳性部位见于大脑、小脑和海马区的血管内皮细胞胞质中；于伤后7d达高峰，阳性部位仍见于大脑皮层、海马区和小脑神经元中。14d后表达逐渐减少，30d仍高于正常水平。多巴胺于伤后7d，在大脑、海马区、丘脑及小脑各部分血管内皮细胞、血管壁的表达明显增多，但各时间点无明显变化。结论：脑震荡后可出现以血液循环障碍和实质细胞变性和坏死为主的病理改变。脑啡肽和多巴胺参与了脑震荡发生时脑损伤的病理生理过程，可能对脑血管损伤、血脑屏障功能和神经细胞变性、坏死起重要的调节作用。     

东莞市无偿献血者HBsAg阳性分布情况分析

目的了解2007-2012年度东莞市无偿献血者乙型肝炎表面抗原（HBsAg）阳性分布情况,为招募安全血源提供依据。方法收集2007年1月至2012年12月的无偿献血者职业分布资料及其HBsAg血液检测结果,运用统计学方法进行分析。结果2007-2012年度各年度HBsAg的阳性率差异有统计学意义（x^2=27．21,P〈0．05）且呈逐年下降趋势;HBsAg阳性率在不同性别、年龄、职业、文化程度间差异均有统计学意义（x^2=156．67,P〈0．05;x^2=166．49,P〈0．05;x^2=16．70,P〈0．05;x^2=92．92,P〈0．05）,男性高于女性;18～30岁组低于其他年龄组;商业、服务业人员,农林牧渔生产人员,设备操作人员及文化程度相对较低者有较高的HBsAg阳性率。结论2007-2012年东莞地区无偿献血人群HBsAg阳性率有降低的趋势,进一步加强乙型肝炎的防控工作,鼓励年青人献血,使他们成为固定献血者,更有利于保障血液安全。     

静脉给予胺碘酮治疗反复发作伴有低血压的持续性室性快速心律失常

不少回顾性分析认为难治性室性快速心律失常采用静脉给予胺碘酮有效,然而还没有前瞻性的对照试验。273例反复发生伴低血压的室性快速心律失常,经利多卡因、普罗卡因胺和溴苄胺治疗无效,随机分组,分别持续静脉给予胺碘酮525、1050和2100mg/24h(均值±标准误743.7±418.7、1175.2±483.7和1921.2±688.8mg)。在273例中,     

睫状神经营养因子和神经生长因子促进自体去神经带血管移植肌的神经再生

目的:将睫状神经营养因子和神经生长因子应用于去神经带血管移植肌,探讨2种因子在神经再生过程中的作用。方法:实验于2001-03/2002-03在解放军总医院实验动物中心完成。选用54只SD大鼠,随机分为3组,每组18只,分别为睫状神经营养因子组、神经生长因子组和对照组。①各组在切除腓总神经后,将腓骨长肌远端切断并切除肌膜后植入同侧腓肠肌。从手术当天开始,睫状神经营养因子组每天向移植肌注射睫状神经营养因子0.05μg/每后肢,神经生长因子组注射神经生长因子0.5μg/每后肢,对照组注射生理盐水,共7d。②术后30和60及90d取移植肌,通过乙酰胆碱酯酶染色观察运动终板。③采用链霉素抗生物素蛋白-过氧化物酶连接法检测移植体肌组织中胶质细胞源性神经生长因子抗体,观察染色强度以反映神经再生情况。④电子显微镜下观察肌细胞形态,核仁、染色质、糖原颗粒、Z线结构及神经纤维及髓鞘情况以反映失神经肌肉受损程度。⑤光学显微镜下观察肌纤维、神经纤维及髓鞘变化以反映失神经肌肉受损程度及神经再生情况。结果:大鼠54只均进入结果分析。①神经生长因子组和睫状神经营养因子组在术后30和60及90d时的肌细胞形态,核仁清晰度,可见染色质丰富程度方面优于同期对照组,并且糖原颗粒多,Z线更清晰。神经再生更明显。②神经生长因子和睫状神经营养因子组有更多的运动终板。③神经生长因子组和睫状神经营养因子组胶质细胞源性神经营养因子抗体染色强度大于对照组。神经生长因子组和睫状神经营养因子组相比,神经生长因子组的促神经再生作用更明显。结论:①神经生长因子和睫状神经营养因子可以促进自体去神经带血管移植肌的神经再生和减轻失神经肌肉的损害。②上述2种因子均可促进移植肌神经再生,神经生长因子作用更强。     

脉冲电磁场生物学效应的作用机制

当今社会电磁辐射已成为一种严重的环境污染因素,并且越来越受到关注。尤其是脉冲电磁场,由于其对生物机体的作用有其本身的特点,对生物机体将产生比连续波更为明显的影响。然而,脉冲电磁场对生物机体有害或有利的机理尚不很清楚。为此,本文依据目前人体电磁模型方面的研究,就脉冲电磁场的生物学效应可能的作用机制,从基因、细胞核、细胞膜及酶活性和细胞转化等方面及其可能的临床应用前景做一概述。使之正确认识脉冲电磁场对生物物机体的双重作用,预防有害作用,利用其有利因素。